[mike3]

Ej, pytanko, czy wie ktoś czy uodpornienie się organizmu na L-dope skutkuje też uodpornieniem go na normalną dopamine? I czy jest w 100% przebadane czy bariera krew-mózg obejmuje na pewno cały mózg, nie ma luk? Wiem że dziwne pytania xD ale potrzebuje tych informacji do pewnego projektu

#nauka #medycyna #psychiatria #neurologia #parkinson

[Zakakaikane]

@mike3: nie ćpej, wyjdź do ludzi

[Vitru]

@mike3: Pierwsze pytanie musisz bardziej doprecyzować. Co masz na myśli mówiąc uodpornianie?
Drugie: "Jest w 100% przebadane", że bariera krew-mózg nie obejmuje całego mózgu, a przynajmniej nie tak samo szczelnie. Wybrakowane pod tym względem są głównie narządy okołokomorowe czyli tylny płat przysadki, pole najdalsze, sploty naczyniowe komór itd.

[Wjolka]

@mike3: Nie musisz doprecyzowywać pierwszego pytania. Wiadomo że chodzi Ci o pytanie, czy tolerancja na lek może wywołać spadek wrażliwości na endogenną dopaminę produkowaną przez organizm leczonego pacjenta.
Trudne do oceny, bo gdy podaje się lewodopę to są to pacjenci z ubytkami w tym zakresie, konieczna jest suplementacja.
(Mówimy o receptorach D w OUN).

W screenie poniżej jest w prosty sposób wytłumaczony mechanizm tolerancji o którą pytasz (gdyby się w to

[Vitru]

@Wjolka: Skąd jest ten fragment?

[Wjolka]

@Vitru: Aktualny Korbut, przepraszam że nie dopisałam, zazwyczaj to robię. Są lepsze ksiązki lepiej to tłumaczące, (np. Kostowski z którego uczyłam się na studiach - i nadal jest to aktualna teoria) ale do tego miałam dostęp w pdf.

[Vitru]

@Wjolka: Chodzi mi o to, że pominięta jest tu moim zdaniem najważniejsza przyczyna spadku skuteczności LD czyli postęp choroby a co za tym idzie degeneracja komórek -> receptorów. Down regulation jest raczej słabo zauważalne przy powyższym.
Przynajmniej mnie tak uczyli, a też uczyłem się m. in. z Kostowskiego.

[Wjolka]

@Vitru: Autor pytania nie zaznacza, czy chodzi o osobę z chorobą Parkinsona, pisałam o mechanizmie tolerancji na lek.
Nie pracuję na neurologii, ale obserwując pacjentów mam wrażenie, że szybciej down regulacja niż postęp choroby.

[Vitru]

@Wjolka: Owszem, zaznacza już w pierwszym zdaniu ;)

ale obserwując pacjentów mam wrażenie, że szybciej down regulacja niż postęp choroby.

Obawiam się, że tego nie da się stwierdzić wzrokowo. Ba nawet potwierdzenie tego badaniami jest bardzo trudne i niepewne. To o czym mówię wynika raczej z założeń środowiska akademickiego i jest przedmiotem dyskusji, niż z twardych i 100% jednoznacznych badań. Dlatego właśnie nie byłem pochopny w odpowiadaniu na pytanie OPa. Ta

[Wjolka]

W@Vitru: To też napisałam w poście wyżej. A co do obserwacji piszę o wczesnych/późnych fazach choroby i pacjentach w pierwszych dniach leczenia madoparem i po dluzszym czasie. Lekarz obserwuje zmiany objawow w parkinsonizmach własnie wzrokowo, bo to kluczowy zmysł w badaniu neurologicznym.

Czytając post autora mogę też dojść do tego, że jest początkującym studentem neurobiologii i myśli o organizmie zdrowego szczura laboratoryjnego a nie czlowieka z parkinsonizmem. Na temat leków i mechanizmów

[Vitru]

@Wjolka: Objawy jasne, ale tu chodzi o podłoże tych objawów, a tego się nie da zaobserwować wzrokowo.

[Wjolka]

@Vitru: Jesteś klinicystą czy teoretykiem? Bo brzmisz jak teoretyk który nie wiąże klinicznych objawów zewnętrznych z teorią.

[Vitru]

@Wjolka:
Oczywiście, że wiążę objawy z teorią. Natomiast zacząłem się zastanawiać czy Ty również to robisz.
Zarówno w zjawisku dwon regulation jak i w postępie choroby mamy jeden skutek czyli obniżenie ilości receptorów, tak więc objawy zewnętrzne dla obu tych zjawisk są takie same.
Czy może jednak wg Ciebie te objawy się czymś różnią?
E: Teraz zauważyłem edycję. Co do szczurów nie wiem jak u nich będzie, mogę jedynie podejrzewać.

[Vitru]

@Wjolka: Ok faktycznie nie doprecyzowałem że chodzi mi o późną fazę choroby, nie o sam początek leczenia. Jeśli chodzi o to oczywiście masz rację. Jednak na pytanie OPa nie da się odpowiedzieć jednoznacznie właśnie przez to o czym pisałem wyżej. Nie wiadomo czy spadek wrażliwości będzie wywołany podaniem czy już istniejącymi uszkodzeniami. Być może na zdrowych szczurach jest to bardziej oczywiste.

[Wjolka]

@Vitru: Skoro piszę się o uodpornieniu na endogenną dopaminę to raczej są to rozważania teoretyczne i chodzi prędzej o początek choroby. W swoim poście z cytowaną ksiązķą zaznaczałam że jest to bardziej złożone. (Bo są jeszcze inne mechanizmy poza tymi dwoma).
I w kontekście pytania owszem, da się odpowiedzieć jednoznacznie na to pytanie, bo skoro endogenna dopamina jest w konrketnej synapsie, to tylko ten mechanizm może mieć wpływ na rozwinięcie tolerancji.

[mike3]

Dziękuję wszystkim za odpowiedzi, bardzo pomogły. Sorry, ale nic więcej na ten temat nie powiem bo mam pewną teorię xD