[BurakSuchodolski]

#szczepienia #koronawirus
Mój poprzedni post został niesłusznie usunięty przez administrację, dlatego też publikuję raz jeszcze dosłowne tłumaczenie wyników badań dostępnych do weryfikacji pod tym adresem:
*ŹRÓDŁO: https://ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/23/30

"Gorzej niż choroba? Przegląd niektórych możliwych niezamierzonych konsekwencji szczepionek mRNA przeciwko COVID-19" - to tytuł pracy naukowej, której fragmenty po krótce przetłumaczyłem, a oto i one:

cyt. "W tym przeglądzie najpierw szczegółowo opisujemy technologię leżącą u podstaw tych szczepionek. Następnie dokonamy przeglądu obu składników i zamierzonej odpowiedzi biologicznej na te szczepionki, w tym produkcji samego białka szczytowego, a także ich potencjalnego związku z szerokim zakresem zarówno ostrych, jak i długotrwałych patologii, takich jak zaburzenia krwi, choroby neurodegeneracyjne i autoimmunologiczne choroby. Wśród tych potencjalnie indukowanych patologii omawiamy znaczenie sekwencji aminokwasów związanych z białkiem prionowym w białku wypustek.

Przedstawiamy również krótki przegląd badań potwierdzających możliwość „wydalania” spiczastego białka, przenoszenia białka od osoby zaszczepionej na osobę niezaszczepioną, co skutkuje objawami wywoływanymi przez tę drugą. Na zakończenie omawiamy wspólny punkt dyskusji, a mianowicie: czy te szczepionki mogą modyfikować DNA osób otrzymujących szczepionkę. Chociaż nie ma badań wykazujących definitywnie, że tak się dzieje, przedstawiamy prawdopodobny scenariusz, poparty wcześniej ustalonymi ścieżkami transformacji i transportu materiału genetycznego, dzięki którym wstrzyknięte mRNA może ostatecznie zostać włączone do DNA komórki zarodkowej w celu transmisji międzypokoleniowej.
Kończymy naszymi zaleceniami dotyczącymi nadzoru, które pomogą wyjaśnić długoterminowe skutki tych eksperymentalnych leków i pozwolą nam lepiej ocenić rzeczywisty stosunek ryzyka do korzyści tych nowych technologii.

W Internecie pojawiło się wiele plotek na temat możliwości wywoływania przez osoby zaszczepione choroby u niezaszczepionych osób znajdujących się w bliskim sąsiedztwie. Chociaż może wydawać się to trudne do uwierzenia, istnieje prawdopodobny proces, w którym może to nastąpić poprzez uwolnienie egzosomów z komórek dendrytycznych w śledzionie zawierających źle sfałdowane białka wypustek, w kompleksie z innymi białkami zrekonstruowanymi prionami. Te egzosomy mogą podróżować do odległych miejsc. Nie sposób sobie wyobrazić, że są one uwalniane z płuc i wdychane przez osobę znajdującą się w pobliżu. Pęcherzyki zewnątrzkomórkowe, w tym egzosomy, wykryto w plwocinie, śluzie, płynie wyściełającym nabłonek i płynie z popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych w powiązaniu z chorobami układu oddechowego (Lucchetti et al., 2021). Szczepionka mRNA sugerowała w protokole badań, że przewidzieli możliwość wtórnej ekspozycji na szczepionkę (BioNTech, 2020). Protokół zawierał wymóg, aby uczestnicy badania zgłaszali „narażenie w czasie ciąży”. Następnie podali przykłady „narażenia środowiskowego w czasie ciąży”, które obejmowało narażenie na „interwencję w badaniu przez inhalację lub kontakt ze skórą”. Zasugerowali nawet dwa poziomy narażenia pośredniego: „Członek rodziny lub pracownik służby zdrowia, który był narażony na interwencję w badaniu przez inhalację lub kontakt ze skórą, a następnie eksponuje swoją partnerkę przed poczęciem lub mniej więcej w momencie poczęcia”.

Szczepionki mRNA, białko kolców i zależne od przeciwciał (ADE)
Szczepionki mRNA ostatecznie dostarczają wysoce antygenowe białko wypustkowe do komórek prezentujących antygen. Jako takie, przeciwciała monoklonalne przeciwko białku wypustek są oczekiwanym wynikiem obecnie stosowanych szczepionek mRNA. Stwierdzono, że przeciwciała monoklonalne ludzkiego białka wypustek wytwarzają wysokie poziomy reaktywnych krzyżowo przeciwciał przeciwko endogennym ludzkim białkom (Vojdani i in., 2021; omówiony bardziej szczegółowo poniżej). Biorąc pod uwagę tylko częściowo przeanalizowane dowody w tym miejscu, istnieje wystarczający powód, by podejrzewać, że przeciwciała przeciwko białku wypustki przyczynią się do ADE wywołanego wcześniejszą infekcją lub szczepieniem SARS-CoV-2, która może objawiać się ostrymi lub przewlekłymi stanami autoimmunologicznymi i zapalnymi. Zauważyliśmy powyżej, że nie jest możliwe odróżnienie objawów ADE choroby od prawdziwej infekcji wirusowej innej niż ADE. W tym świetle ważne jest, aby zdać sobie sprawę, że gdy choroby i zgony pojawiają się wkrótce po szczepieniu szczepionką mRNA, nigdy nie można ostatecznie ustalić, nawet przy pełnym badaniu, że reakcja na szczepionkę nie była przyczyną proksymalną.

Patogenne stymulowanie, wieloukładowe choroby zapalne i autoimmunizacja
Patogenne stymulowanie to koncepcja, która jest podobna w wynikach do ADE, ale różni się mechanizmem leżącym u podstaw. Omawiamy to tutaj jako unikalny mechanizm, dzięki któremu szczepionki mRNA mogą wywoływać powiązane patologie. SARS-CoV-2. Lyons-Weiler (2020) ukuł wyrażenie „prymowanie patogenów”, ponieważ uważał, że częściej stosowane „wzmocnienie odporności” nie jest w stanie uchwycić ciężkości stanu i jego konsekwencji. W swojej analizie in silico Lyons-Weiler porównał wszystkie antygenowe epitopy białka SARS-CoV-2 oznaczone w bazie danych SVMTriP (http://sysbio.unl.edu/SVMTriP/) i przeszukał bazę danych p-BLAST (https: // blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi) pod kątem homologii między tymi epitopami a endogennymi białkami ludzkimi. Spośród 37 analizowanych białek SARS-CoV-2 29 miało regiony antygenowe. Wszystkie z tych 29 z wyjątkiem jednego wykazywały homologię z ludzkimi białkami (przypuszczalne autoantygeny) i przewidywano, że są autoreaktogenne. Najwięcej homologii było związanych z białkiem wypustki (S) i białkiem NS3, oba mające 6 homologicznych białek ludzkich. Analiza funkcjonalna endogennych ludzkich białek homologicznych z białkami wirusowymi wykazała, że ponad 1/3 z nich jest związanych z adaptacyjny układ odpornościowy. Autor spekuluje, że wcześniejsza ekspozycja na wirusa lub wcześniejsze szczepienie, które może zainicjować produkcję przeciwciał skierowanych przeciwko tym endogennym białkom, może odgrywać rolę w rozwoju cięższych chorób, w szczególności u osób starszych. W tym przypadku istniejące wcześniej przeciwciała hamują adaptacyjny układ odpornościowy i prowadzą do cięższej choroby.
Inna grupa (Ehrenfeld i in., 2020), w artykule poświęconym głównie szerokiemu zakresowi chorób autoimmunologicznych występujących w związku z wcześniejszą infekcją SARS-CoV-2, również badała, w jaki sposób białko szczytowe może wywoływać taki zakres chorób. W Tabeli 1 tego odniesienia podają ciągi heptapeptydów w ludzkim proteomie, które pokrywają się z białkiem wypustek wytworzonym przez SARS-CoV-2. Zidentyfikowali 26 heptapeptydów występujących u ludzi oraz w białku kolca. Warto zauważyć, że stwierdzono, że 2 z 26 nakładających się heptapeptydów są sekwencyjne, co jest uderzająco długim ciągiem identycznych peptydów, które są wspólne dla endogennych ludzkich białek i białka wypustek. Komentując zachodzące na siebie peptydy, które odkryli i ich potencjał do wywoływania wielu typów autoimmunizacji, komentują: „Pojawiający się scenariusz kliniczny jest niepokojący”. Owszem, w maju 2020 roku ukazała się kolejna ważna publikacja na ten temat autorstwa Vojdani i Kharrazian (2020). Autorzy wykorzystali zarówno mysie, jak i królicze przeciwciała monoklonalne przeciwko białku wypustek SARS 2003, aby przetestować reaktywność nie tylko z białkiem wypustek SARS-CoV-2, ale także z kilkoma endogennymi białkami ludzkimi. Odkryli, że istnieje wysoki poziom wiązania nie tylko z białkiem wypustowym SARS-CoV-2, ale także z szeroką gamą endogennych białek. „[W] e odkryliśmy, że najsilniejsze reakcje zachodziły z transglutaminazą 3 (tTG3), transglutaminazą 2 (tTG2), ENA, zasadowym białkiem mieliny (MBP), mitochondriami, antygenem jądrowym (NA), α-miozyną, peroksydazą tarczycową (TPO) , kolagen, klaudyna 5 + 6 i S100B. ” (Vojdani i Kharrazian, 2020).

Śledziona, płytki krwi i trombocytopenia
Dr Gregory Michael, położnik z Miami Beach, zmarł z powodu krwotoku mózgowego 16 dni po otrzymaniu pierwszej dawki szczepionki Pfizer / BioNTech COVID-19. W ciągu trzech dni od podania szczepionki rozwinęła się idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP), choroba autoimmunologiczna, w której komórki odpornościowe atakują i niszczą płytki krwi. Jego liczba płytek krwi gwałtownie spadła, co spowodowało niezdolność do zatrzymania krwawienia wewnętrznego, co doprowadziło do udaru, jak opisano w artykule w New York Times (Grady i Mazzei, 2021). The New York Times kontynuował drugi artykuł, w którym omówiono kilka innych przypadków ITP po szczepieniu SARS-CoV-2 (Grady, 2021) i kilka innych przypadków nagłego spadku liczby płytek krwi i trombocytopenii po szczepieniu SARS-CoV-2. w systemie zgłaszania zdarzeń niepożądanych dotyczących szczepionek (VAERS).

Aktywacja ukrytego półpaśca
Badanie obserwacyjne przeprowadzone w Tel Aviv Medical Center i Carmel Medical Center w Hajfie w Izraelu wykazało znacznie zwiększoną częstość występowania półpaśca po szczepieniu Pfizer (Furer 2021). W tym badaniu obserwacyjnym monitorowano pacjentów z istniejącymi wcześniej autoimmunologicznymi zapalnymi chorobami reumatycznymi (AIIRD). Spośród 491 pacjentów z AIIRD w okresie badania u 6 (1,2%) rozpoznano półpasiec jako pierwsze rozpoznanie w okresie od 2 dni do 2 tygodni po pierwszym lub drugim szczepieniu. W grupie kontrolnej 99 pacjentów nie stwierdzono przypadków półpaśca. Baza danych VAERS CDC, przeszukana 19 kwietnia 2021 r., Zawiera 278 zgłoszeń półpaśca po szczepieniach Moderna lub Pfizer. Biorąc pod uwagę udokumentowane niedostateczne raportowanie do VAERS (Lazarus i wsp. 2010) oraz zważywszy na skojarzeniowy charakter raportów VAERS, nie jest możliwe udowodnienie związku przyczynowego między szczepieniami a raportami dotyczącymi półpaśca. Uważamy jednak, że wystąpienie półpaśca jest kolejnym ważnym „sygnałem” w VAERS. To zwiększone ryzyko wystąpienia półpaśca, jeśli jest słuszne, może mieć ważne szersze implikacje. Liczne badania wykazały, że pacjenci z pierwotnym lub nabytym niedoborem odporności są bardziej podatni na ciężką infekcję półpaścem (Ansari i wsp., 2020). Sugeruje to, że szczepionki mRNA mogą tłumić wrodzoną odpowiedź immunologiczną. W chorobie autoimmunologicznej występuje wzajemne powiązanie między TNF-α i interferonem typu I, przy czym każdy z nich tłumi drugi (Palucka i wsp., 2005). Interferon typu I hamuje replikację wirusa ospy wietrznej-półpaśca (Ku i wsp., 2016). TNF-α ulega gwałtownej regulacji w górę w odpowiedzi zapalnej, którą wywołują nanocząsteczki lipidów w szczepionce. Jego podwyższenie jest również związane z przewlekłym stanem zapalnym reumatoidalnego zapalenia stawów (Matsuno i wsp., 2002). Gwałtowna ekspresja TNF-α po szczepieniu może zakłócać odpowiedź komórek dendrytycznych INF-α, która utrzymuje utajony półpasiec w ryzach.

Choroba prionowa
Istnieje wiele podobieństw między α-synukleiną a białkiem z wypustkami, co sugeruje możliwość wystąpienia choroby podobnej do prionów po szczepieniu. Pokazaliśmy już, że mRNA w szczepionce trafia do wysokich stężeń w wątrobie i śledzionie, dwóch narządach dobrze połączonych z nerwem błędnym. Lipidy kationowe zawarte w szczepionce tworzą kwaśne pH sprzyjające nieprawidłowemu fałdowaniu, a także wywołują silną reakcję zapalną, kolejny warunek predysponujący. Ośrodki namnażania to struktury w śledzionie i innych wtórnych narządach limfoidalnych, w których komórki dendrytyczne pęcherzyków prezentują antygeny komórkom B, co z kolei doskonali ich odpowiedź przeciwciał. Badacze wykazali, że szczepionki mRNA, w przeciwieństwie do szczepionek z rekombinowanym białkiem, wywołują silny rozwój przeciwciał neutralizujących w tych ośrodkach rozmnażania w śledzionie (Lederer i wsp., 2020). Jednak oznacza to również, że szczepionki mRNA wywołują idealną sytuację do tworzenia prionów z białka kolca i jego transportu przez egzosomy wzdłuż nerwu błędnego do mózgu. Badania wykazały, że priony rozprzestrzeniają się z jednego zwierzęcia na drugie w tkankach limfoidalnych. szczególnie śledziony. Zróżnicowane pęcherzykowe komórki dendrytyczne odgrywają kluczową rolę w tym procesie, ponieważ gromadzą nieprawidłowo sfałdowane białka prionowe (Al-Dybiat i wsp., 2019). Odpowiedź zapalna (International Journal of Vaccine Theory, Practice and Research2 (1), 10 maja 2021 r. Strona | 426) nasila syntezę α-synukleiny w tych komórkach dendrytycznych, zwiększając ryzyko tworzenia prionów. Priony gromadzące się w cytoplazmie są pakowane do ciał lipidowych, które są uwalniane jako egzosomy (Liu et al., 2017). Te egzosomy ostatecznie docierają do mózgu, powodując chorobę.

Toksyczność białka kolczastego
Obecnie pojawia się obraz, że SARS-CoV-2 ma poważny wpływ na układ naczyniowy wielu narządów, w tym układu naczyniowego mózgu. Jak wspomniano wcześniej, białko wypustki ułatwia wejście wirusa do komórki gospodarza poprzez wiązanie się z ACE2 w błonie komórkowej. ACE2 jest integralnym białkiem błonowym typu I, które rozszczepia angiotensynę II na angiotensynę (1-7), usuwając w ten sposób angiotensynę II i obniżając ciśnienie krwi. W serii artykułów Yuichiro Suzuki we współpracy z innymi autorami przedstawił mocny argument, że samo białko szczytowe może powodować odpowiedź sygnalizacyjną w układzie naczyniowym z potencjalnie rozległymi konsekwencjami (Suzuki, 2020; Suzuki et al., 2020; Suzuki et al ., 2021; Suzuki i Gychka, 2021). Autorzy ci zaobserwowali, że w ciężkich przypadkach COVID-19 SARS-CoV-2 powoduje istotne zmiany morfologiczne w układzie naczyniowym płuc. Pośmiertna analiza płuc pacjentów zmarłych z powodu COVID-19 ujawniła cechy histologiczne przedstawiające pogrubienie ścian naczyń krwionośnych, głównie z powodu przerostu błony środkowej. Powiększone komórki mięśni gładkich zostały zaokrąglone, z obrzękiem jąder i wakuolami cytoplazmatycznymi (Suzuki i wsp., 2020). Ponadto wykazali, że ekspozycja wyhodowanych komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej człowieka na działanie podjednostki białka SARS-CoV-2 z wypustkami S1 jest wystarczająca do promowania sygnalizacji komórkowej bez pozostałych składników wirusa. , Suzuki i Gychka, 2021) wykazali, że podjednostka białka S1 kolca hamuje ACE2, powodując stan przypominający tętnicze nadciśnienie płucne (PAH), ciężką chorobę płuc o bardzo wysokiej śmiertelności. Ich model jest przedstawiony na rysunku 2. Złowieszcze, Suzuki i Gychka (2021) napisali: „Zatem te badania in vivo wykazały, że białko wypustowe SARS-CoV-1 (bez reszty wirusa) zmniejsza ekspresję ACE2, zwiększa poziom angiotensyny II i zaostrza uszkodzenie płuc ”. „Badania in vivo”, do których się tu odnosili (Kuba i in., 2005) wykazały, że uszkodzenie płuc wywołane koronawirusem SARS było głównie spowodowane zahamowaniem ACE2 przez białko szczytowe SARS-CoV, powodując duży wzrost stężenia angiotensyny II. . Suzuki i in. (2021) następnie wykazali eksperymentalnie, że składnik S1 wirusa SARS-CoV-2 w niskim stężeniu 130 pM aktywował szlak sygnałowy MEK / ERK / MAPK w celu promowania wzrostu komórek. Spekulowali, że efekty te nie będą ograniczone do układu naczyniowego płuc. Kaskada sygnalizacyjna uruchomiona w układzie naczyniowym serca spowodowałaby chorobę wieńcową, a aktywacja mózgu mogłaby doprowadzić do udaru. Można by również przewidzieć nadciśnienie ogólnoustrojowe. Postawili hipotezę, że ta zdolność białka spiczastego do promowania tętniczego nadciśnienia płucnego może predysponować pacjentów do wyzdrowienia z SARS-CoV-2, aby później rozwinąć prawokomorową niewydolność serca. Ponadto zasugerowali, że podobny efekt może wystąpić w odpowiedzi na szczepionki mRNA i ostrzegli przed potencjalnymi długoterminowymi konsekwencjami zarówno dla dzieci, jak i dorosłych, którzy otrzymali szczepionki COVID-19 oparte na białku kolczastym (Suzuki i Gychka, 2021). ciekawe badanie Lei et. glin. (2021) stwierdzili, że pseudowirus - sfery ozdobione białkiem SARS-CoV-2 S1, ale pozbawione wirusowego DNA w rdzeniu - wywoływał stan zapalny i uszkodzenie zarówno tętnic, jak i płuc myszy narażonych dotchawiczo. Następnie wystawili zdrowe ludzkie komórki śródbłonka na działanie cząstek tego samego wirusa. Wiązanie tych cząstek do śródbłonkowych receptorów ACE2 doprowadziło do uszkodzenia mitochondriów i fragmentacji w tych komórkach śródbłonka, prowadząc do charakterystycznych zmian patologicznych w związanej z nimi tkance. Badanie to wyjaśnia, że samo białko wypustek, niezwiązane z resztą genomu wirusa, jest wystarczające, aby spowodować uszkodzenie śródbłonka związane z COVID-19. Implikacje dla szczepionek, które mają spowodować, że komórki będą wytwarzać białko kolczaste, są jasne i stanowią oczywisty powód do niepokoju. skutki wirusowe w mózgu. Buzhdygan i in. (2020) zaproponowali, że pierwotne komórki śródbłonka mikronaczyniowego ludzkiego mózgu mogą powodować te objawy. ACE2 ulega wszechobecnej ekspresji w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych mózgu. Ekspresja ACE2 jest regulowana w górę w układzie naczyniowym mózgu w związku z demencją i nadciśnieniem, które są czynnikami ryzyka złych wyników COVID-19. W badaniu in vitro bariery krew-mózg, składnik S1 białka kolca sprzyjał utracie integralności bariery, co sugeruje, że samo białko wypustki wyzwala reakcję prozapalną w komórkach śródbłonka mózgu, co może wyjaśniać neurologiczne konsekwencje choroba (Buzhdygan i in., 2020). Implikacje tej obserwacji są niepokojące, ponieważ szczepionki mRNA indukują syntezę białka kolca, które teoretycznie mogłoby działać w podobny sposób, uszkadzając mózg. Białko kolca generowane endogennie przez szczepionkę może również negatywnie wpływać na męskie jądra, ponieważ receptor ACE2 jest silnie wyrażany w komórkach Leydiga w jądrach (Verma i wsp., 2020). Kilka badań wykazało obecnie, że białko koronawirusa jest w stanie uzyskać dostęp do komórek w jądrach poprzez receptor ACE2 i zakłócić rozmnażanie się samców (Navarra i in., 2020; Wang i Xu, 2020). W artykule dotyczącym sekcji zwłok sześciu pacjentów płci męskiej z COVID-19 znaleziono mikroskopijne dowody obecności białka w komórkach śródmiąższowych w jądrach pacjentów z uszkodzonymi jądrami (Achua i wsp., 2021)

Istnieją co najmniej dwa obawy dotyczące tego eksperymentu w odniesieniu do szczepionek mRNA. Po pierwsze, poprzez ciągłe zakażanie pacjentów z upośledzoną odpornością, możemy spodziewać się dalszego pojawiania się bardziej nowych szczepów, które są odporne na przeciwciała indukowane przez szczepionkę, tak że szczepionka może szybko stać się przestarzała i może istnieć zapotrzebowanie na ludność ma przejść kolejną kampanię masowych szczepień. Już opublikowane badanie przeprowadzone przez naukowców z firmy Pfizer wykazało, że skuteczność szczepionki jest zmniejszona w przypadku wielu z tych odmian szczepów. Szczepionka była tylko 2/3 skuteczniejsza przeciwko szczepowi południowoafrykańskiemu w porównaniu z pierwotnym szczepem (Liu i wsp., 2021). Drugim bardziej złowieszczym zagadnieniem jest rozważenie, co stanie się z pacjentem z obniżoną odpornością po szczepieniu. Można sobie wyobrazić, że zareagują na szczepionkę, wytwarzając przeciwciała, ale te przeciwciała nie będą w stanie powstrzymać choroby po ekspozycji na COVID-19 z powodu upośledzenia funkcji cytotoksycznych limfocytów T. Ten scenariusz nie różni się zbytnio od podawania osocza rekonwalescencji pacjentom z obniżoną odpornością, a więc może wywołać ewolucję szczepów opornych na przeciwciała w ten sam sposób, tylko na znacznie większą skalę. Ta możliwość z pewnością zostanie wykorzystana do argumentowania za powtarzaniem serii szczepionek co kilka miesięcy, przy rosnącej liczbie wariantów wirusów zakodowanych w szczepionkach. To wyścig zbrojeń, który prawdopodobnie przegramy.

Potencjał do trwałego włączenia genu białka kolczastego do ludzkiego DNA
Twierdzono, że szczepionki na bazie mRNA są bezpieczniejsze niż szczepionki z wektorami DNA, które działają poprze

[e.....a]

@BurakSuchodolski: co to za bzdury @moderacja prosimy o usuniecie

[e.....a]

(Bouabe i Okkenhaug, 2013).

@jojac70: super w #!$%@? badania z 2013 roku

[e.....a]

W Internecie pojawiło się wiele plotek na temat możliwości wywoływania przez osoby zaszczepione choroby u niezaszczepionych osób znajdujących się w bliskim sąsiedztwie. Chociaż może wydawać się to trudne do uwierzenia,

@jojac70: SEEEMS LEGIT NO SCAM

[pszelmo]

Bzdury, bzdury. "Badanie" o prionach jest nic nie warte https://www.reuters.com/article/fact-check-no-evidence-that-pfizers-covi-idUSL1N2MZ382, podobnie to o półpaścu. Reszty nawet nie chce mi się linkować, ale generalnie do każdego twierdzenia można w 5 sekund wygooglać obalenie fake newsa