**O tym jak biolog ewolucyjny doktor Bartosz Borczyk mówił o komputero... (@bioslawek)

O tym jak biolog ewolucyjny doktor Bartosz Borczyk mówił o komputerowej „symulacji ewolucji oka” Nilssona i Pelgera, nie wiedząc o czym mówi! ( ͡° ͜ʖ ͡°)

Był czas, że wiedziałem o biologii mało. Był też taki że dość dużo, ale znacznie mniej niż obecnie. Teraz jest czas, że wiem mniej niż będe wiedział za tydzień, rok, czy pięć lat -o ile dożyję, bo w tym świecie więcej sposobów jest na umieranie niż na przeżywanie :) Człowiek uczy się całe życie!

Jednak zawsze wychodziłem z założenia, że jak się chce krytykować jakąkolwiek koncepcję naukową, to najpierw należy się dokładnie zapoznać z przeciwną argumentacją. Niestety wielu biologów ewolucyjnych – za takich się przynajmniej podają – nie czuje potrzeby zapoznania się nie tylko z opiniami przeciwników, ale nawet z argumentacją czołowych biologow ewolucyjnych. Jednym z takich „fachowców” od ewolucji jest doktor Bartosz Borczyk: https://www.youtube.com/watch?v=khkD2F74V00&t=953s

Na powyżej zalinkowanym filmie przeprowadza z nim wywiad niejaki pan Fjałkowski, który ma aspiracje zostania polskim Richardem Dawkinsem. Sam zaś doktor Bartosz Borczyk już nie jednen raz służył swoją (nie)wiedzą portalowi racjonalista.pl, gdzie w sposób jawnie niemerytoryczny usiłował podważać tezy Michaela Behe'ego - jego koncpecję nieredukowalnej złożoności i teorię inteligentnego projektu w biologii w ogóle.

Jak nieudolnie mu to wychodziło opisałem na swoich grupach dyskusyjnych, ale teraz chcę się skoncentrować na tym wywiadzie, a konkretnie na jednym z jego aspektów, który powinien być dla doktora Borczyka bardzo żenujący. Powod tej żenady jest ten sam, który mu wykazywałem przy okazji komentowania jego wczesniejszej tworczości: doktor Bartosz Borczyk bardzo często nie ma pojęcia o czym mówi :)

Podczas dyskusji panów Fjałkowskiego i Borczyka wyłonił się problem ewolucji złożonych organów. Doktor Borczyk od razu przywołał przykład oka, który z resztą mierzwił już samego Karola Darwina. Z tą różnicą, że Darwin jako przyrodnik popisał się niezłą wiedzą jak na tamte czasy, ponieważ wymienił w swojej książce przykłady prostszych narządów widzenia niż ludzkie oko: plamka światłoczuła, oko głowonoga Łodzika (aparat szczelinowy) i tak dalej: https://bioslawek.files.wordpress.com/2014/02/z1.jpg?w=768&h=382

Następnie, żeby dowodzić możliwości ewolucji oka od komórek światłoczułych zaczynając, pan Borczyk przywołał pewien eksperyment, prawie wcale nie wiedząc o czym mówi. I to jest właśnie bardzo żenujące, no i pokazuje nam kompetencje tego biologa ewolucyjnego, na którym teraz suchej nitni nie zostawię, bo skoro postawiłem tak poważny zarzut, to muszę go rzetelnie uzasadnić :)

Więc czego doktor Bartosz Borczyk nie potrafił nazwać po imieniu - dokładnie sprecyzować i o tym opowiedzieć, wiedząc że gdzieś tam gra, a nie wiedział dokładnie gdzie? Chodzi o niemal kultowy i znany każdemu porządnemu darwiniście eksperyment przeprowadzony przez Nilssona i Pelgera, który rzekomo symulował ewolucję oka na poziomie tkanek (fenotypu). Richard Dawkins dokładnie go opisał w swojej „Wspinaczce na szczyt nieprawdopodobieństwa” i zaprezentował w występach dla dzieci, które zostały zarejestrowane i zamieszczone na youtubie: https://youtu.be/Nwew5gHoh3E

Innymi słowy istota tego eksperymentu jest powszechnie znana od wielu lat, nie tylko biologom, ale także dobrze doinformowanym dyletantom, do których jak widać doktor Borczyk nawet się nie zalicza!: http://simon.hell.pl/dawkins.html

Pominę już wszyskie zarzuty pod adresem tej symukacji/ właściwie kreskówki, bo o tym szeroko się rozpisałem pod adresem, jaki podałem na końcu nieniejszego postu. Zadam natomiast pytanie: czy teraz widziecie za pośrednictwem jakiej tandentnej i niechlujnej argumentacji, darwiniści usiłuja wam wciskać przysłowiowe dziecko do brzucha? Czas się zmienia, coraz trudniej o jelenia! Oczywiście powiadomię panów Fjałkowskiego i Borczyka o tym poście i zaproszę do apologii swoich wywodów. Z resztą pan Fjałkowski jest członkiem mojej grupy dyskusyjnej i już kilka razy zapraszałem go do tablicy. Nie skorzystał :)

Jak zaznaczyłem wyżej, rzekoma symulacja ewolucji oka była przeprowadzona na poziomie tkanek, a nie genów, czy procesów biochemicznych, które wyrażają ich ekspresję. Więcej na ten temat napisałem pod podanym linkiem na końcu artykułu, teraz skoncentrujemy się na (nie)możliwości ewolucji komórek światloczułych, bo to od nich miała się zacząć ewolucja oka. Fototransdukcja, to jeden z procesów, jakie opisal Michael Behe, uznając go za kompleks nieredukowalnie złożony:

Z punktu widzenia biochemii proces widzenia wygląda dość skomplikowanie:

https://youtu.be/JIPE3in2EcQ

https://www.wykop.pl/cdn/c3201142/comment_BTgKCmhuxl9aivsiMf5sfQpe4sIbEsfQ.gif

https://youtu.be/AuLR0kzfwBU

https://www.youtube.com/watch?v=8Oclbrd06c8

https://www.youtube.com/watch?v=viCZGKElAQU

Gdy światło dociera do siatkówki, foton reaguje z cząsteczką (białkiem) zwaną 11-cis-retinalem, która w ciągu kilku pikosekund przemienia się w trans-retinal. Zmiana kształtu (konformacji) cząsteczki retinalu wymusza zmianę kształtu białka- rodopsyny, z którym retinal jest ściśle związany. Z metamorfozą białka idzie w parze zmiana jego funkcji. Białko nazywane teraz metarodopsyną II przyczepia się do innego białka zwanego transducyną. Przed przylgnięciem do metarodopsyny II , transducyna mocno wiązała małą molekułę zwaną GDP. Lecz gdy transducyna reaguje z metarodopsyną II , GDP zostaje uwolniony, a z transducyną wiąże się molekuła GTP (GTP jest blisko spokrewnione z GDP, ale różnią się one istotnie).

W tym momencie GTP-transducyno-metarodopsyna II wiąże się z białkiem zwanym fosfodiestrazą, które znajduje się w wewnętrznej błonie komórki. Po związaniu z metarodopsyną II i jej otoczeniem, fosfodiestraza nabywa zdolności „odcinania” cząsteczki zwanej cGMP. Początkowo w komórce znajduje się wiele cząsteczek cGMP, ale fosfodiestraza obniża ich koncentrację tak, jak wyjęcie korka powoduje obniżenie poziomu wody w wannie.

Inne białko błonowe, wiążące się z cGMP zwane jest kanałem jonowym. Działa on jak brama wjazdowa, która reaguje liczbę jonów sodu w komórce. Zwykle kanał jonowy pozwala na wpływanie jonów sodu do komórki, gdyż osobne białka aktywnie wypompowują je z powrotem. Wspólne działanie kanału jonowego i pompy utrzymuje w komórce w miarę stały poziom jonów sodu. Gdy ilość cGMP w komórce zostaje zredukowana z powodu rozczepienia przez fosfodiestrazę, kanał jonowy zamyka się powodując obniżenie dodatnio naładowanych jonów sodu w komórce.

To z kolei powoduje zachwianie potencjału elektrycznego w komórce i wysyłanie impulsu do mózgu przez nerw wzrokowy. Efektem tego, po zinterpretowaniu przez mózg, jest widzenie.

Gdyby opisane wyżej reakcje były jedynymi zachodzącymi w komórce, to zasoby 11-cis-retinalu, cGMP i jonów sodu szybko by się wyczerpały. Coś (jakieś procesy) musi wyłączać białka, które były włączone i przywracać komórce jej stan pierwotny. Uczestniczy w tym kilka mechanizmów biochemicznych. Po pierwsze: w ciemnościach kanał jonowy oprócz jonów sodu wpuszcza jeszcze do komórki także jony wapnia. Są one wypompowywane z powrotem przez inne białko tak, żeby utrzymywała się stała koncentracja wapnia. Gdy opada poziom cGMP , za przyczyną zamknięcia kanału jonowego, obniża się również koncentracja jonów wapnia. Enzym fosfodiestraza, który niszczy GMP powodując spadek jego stężenia w komórce, spowalnia swoje działanie przy mniejszej koncentracji wapnia

Po drugie: gdy zaczyna się obniżać poziom wapnia, białko zwane cyklazą guanylową rozpoczyna ponowną syntezę cGMP.

Po trzecie: w trakcie tego procesu metarodopsyna II zostaje zmodyfikowana przez enzym zwany kinazą rodopsynową . Zmodyfikowana rodopsyna wiąże się wówczas z białkiem zwanym jako arestyna, które nie dopuszcza do aktywacji przez rodopsynę większej ilości transducyny

W komórce więc zachodzą reakcje zapobiegające wzmocnieniu sygnału wywołanego przez pojedynczy foton.

Trnas-retinal zostaje ostatecznie uwolniony z rodopsyny i musi ponownie być przemieniony w w 11-cis-retinal, następnie zostaje związany przez rodopsynę, wracając do punktu wyjściowego kolejnego cyklu procesu widzenia .