O tym jak profesor biologii Paweł Golik równocześnie podważał i bronił hipotezy samolubnego genu! ( ͡°͜ʖ͡°)
„Geny tworzą cechy wpółpracując ze sobą – w żargonie nazywamy to oddziaływaniem epistatycznym. I trzeba to uwzględniać, dlatego że działanie doboru naturalnego na gen zależy nie tylko od wariantu genu, ale od całego jego otoczenia w genomie – mówimy wówczas o tle genetycznym. (...) Dlatego zamiast mówić o samolubnym genie należałoby mówić o samolubnych genach, samolubnych systemach, samolubnych genotypach, samolubnych genomach. Dobrze rozumiemy jak jest zbudowany gen i jak jest realizowany w komórce. Mało wiemy o wyższych poziomach interakcji genów. (...) Można to przyrównać do rozumienia czym jest cegła i poznawania czym cała budowla, która jest tym wyższym poziomem odnośnie którego teoria ewolucji będzie się musiała dużo dowiedzieć, jak dobór naturalny działa na geny. Jak ewolucja działa na pojedyńczy gen jest [hipotetycznie] dobrze opisane, jak na interakcje w sieciach genetycznych jest złożonym problemem, choć idea jest ta sama. (…) [Epigenetyka] jest ciekawym rozbudowaniem tego, co wiemy o genetyce – tego jak geny są regulowane, ale to cały czas są geny, a właśnie zmiany (mutacje) w genach są podstawowym mechanizmem ewolucji. Natomiast to, jak zmiany w genach przekładają się na fenotyp organizmu jest procesem bardzo skomplikowanym i dopóki do końca nie zrozumiemy istyty tych mechanizmów nie będziemy do końca rozumieli jak działa ewolucja. Dobór naturalny nie odczytuje genów, on działa na kodowane wielogenowo cechy fenotypowe i właśnie w tym aspekcie musimy się bardzo dużo dowiedzieć. Osobiście jestem przekonany, że teoretycy ewolucji za 10, 20, 30 lub 40 lat będą wiedzieć na ten temat znacznie więcej. [(neo)arwinizm] nadal będzie teorią, której rdzeń zasadniczo pozostanie ten sam – działanie doboru naturalnego przy udziale losowych czynnioków na losową zmienność genetyczną. Natomiast poznanie tego, jak współpracujące ze sobą geny wpływają na fenotyp i jakie są interakcje ewolucyjne fenotypu ze środowiskiej jest kwestią przyszłości – teoria ewolucji ma charakter rozwojowy. Racjonalnej alternatywy dla niej na horyzoncie jak nie było, tak nie ma!”
Biolog profesor Paweł Golik - DEBATA: Więcej niż samolubny gen - gen w dialogu ze środowiskiem" - debata XXII FN - 22.09.2018
KOMENTARZ do wywodu profesora Pawła Golika. Będę cytował poszczególne fragmenty jego wypowiedzi i odpowiednio je omawiał:
„Geny tworzą cechy wpółpracując ze sobą – w żargonie nazywamy to oddziaływaniem epistatycznym. I trzeba to uwzględniać, dlatego że działanie doboru naturalnego na gen zależy nie tylko od wariantu genu, ale od całego jego otoczenia w genomie – mówimy wówczas o tle genetycznym. (...) Dlatego zamiast mówić o samolubnym genie należałoby mówić o samolubnych genach, samolubnych systemach, samolubnych genotypach, samolubnych genomach. [...]”
Pan Golik nie wspomniał o podstawowym problemie dotyczącym interakcji genów w złożonych sieciach – o tym, że są one nieredukowalnie złożone. Profesor biochemii Michael Behe opisał wiele kompleksów biochemicznych, które są kodowane wielogenowo i do dzisiaj zamiast wyjaśnić, jak one wyewoluowały do listy systemów nieredukowalnie złożonych dopisuje się nowe. TUJAJ można poczytać o książce Michaela Behe'ego „Czarna skrzynka Darwina”: https://bioslawek.wordpress.com/2017/03/29/czarna-skrzynka-darwina/
https://pl.wikipedia.org/wiki/Biochemiczna_kaskadaBiochemiczna kaskada Biochemiczna kaskada – cykle reakcji chemicznych, w których produkty jednej reakcji są spalane w następnej. W biochemii jest kilkanaście ważnych reakcji biochemicznych kaskad, w tym enzymatyczne kaskady, takie jak kaskada krzepnięcia krwi, Kaskada kwasu arachidonowego, dopełniacz i transdukcja sygnału, np. kaskada transdukcji sygnału https://youtu.be/qmy-0tmvm3A
Fallacy of exclusion - Ten błąd logiczny powstaje wtedy, gdy ktoś pomija jakąś ważną informację, która podkopuje jego wnioskowanie.
Profesor Golik kontynuuje:
„ […] Dobrze rozumiemy jak jest zbudowany gen i jak jest realizowany w komórce. Mało wiemy o wyższych poziomach interakcji genów. (...) Można to przyrównać do rozumienia czym jest cegła i poznawania czym cała budowla, która jest tym wyższym poziomem odnośnie którego teoria ewolucji będzie się musiała dużo dowiedzieć, jak dobór naturalny działa na geny. Jak ewolucja działa na pojedyńczy gen jest [hipotetycznie] dobrze opisane, jak na interakcje w sieciach genetycznych jest złożonym problemem, choć idea jest ta sama. (…)”
Po pierwsze zrozumienie FUNCJI jakiegoś procesu biologicznego nie jest tożsame ze zrozumieniem jego GENEZY – tutaj profesor Golik z pewnością by się zgodził. Po drugie modele matematyczne, o jakich wspomniał Golik, nie opisują ewolucji powstawania genów na zasadzie duplikacji, tylko frekwencję genów jużistniejących. TUTAJ napisano o tym więcej:
Profesor Paweł Golik raz mówi o hipotezie samolubnych genów, a innym razem sposób jego wyrażania myśli dowodzi, że w dalszym ciągu mówi o hipotezie samolubnego genu. Golik zdaje sobie sprawę, że jest niemożliwe wyewoluowanie całej sieci genetycznej za jednym razem, że taki proces musiał przebiegać stopniowo. Że jeżeli chce się utrzymać darwinizm na rynku idei naukowych i w świadomości przeciętnego zjadacza chleba, to należy w dalszym ciągu mówić, że to poszczególne geny najpierw podlegają presji ewolucyjnej i dopiero ich kolejne dodawanie może stworzyć kodowany przez wiele genów konkretny system molekularny. Jednak (neo)darwiniści nie mają bladego pojęcia w jaki sposób biologiczne układy niekompletne mogły zdobywać przewagę selekcyjną w ewolucji. O czym szczerze pisze wielu darwinistów:
Innymi słowy wykład pana Golika jest wewnetrznie sprzeczny i ma na celu zafałszowanie prawdziwego obrazu problemu, mydlenie oczów – czego przeciętny laik nie zauważy. Paweł Golik dużo nauczył się od Richarda Dawkinsa. Przede wszystkim mistrzowsko wyszkolił się w stosowaniu chwytów propagandowych! TUTAJ jest więcej na temat sposobu argumentowania Richarda Dawkinsa:
Non-support- Błąd ten powstaje zawsze wtedy, gdy ktoś wyciąga jakiś wniosek na podstawie zbyt małej ilości przesłanek lub na podstawie przesłanek, które są dobrane tendencyjnie.
Golik mówi dalej:
„[…] [Epigenetyka] jest ciekawym rozbudowaniem tego, co wiemy o genetyce – tego jak geny są regulowane, ale to cały czas są geny, a właśnie zmiany (mutacje) w genach są podstawowym mechanizmem ewolucji. Natomiast to, jak zmiany w genach przekładają się na fenotyp organizmu jest procesem bardzo skomplikowanym i dopóki do końca nie zrozumiemy istyty tych mechanizmów nie będziemy do końca rozumieli jak działa ewolucja. Dobór naturalny nie odczytuje genów, on działa na kodowane wielogenowo cechy fenotypowe i właśnie w tym aspekcie musimy się bardzo dużo dowiedzieć. Osobiście jestem przekonany, że teoretycy ewolucji za 10, 20, 30 lub 40 lat będą wiedzieć na ten temat znacznie więcej. [...]”
Profesor Golik jest osobiście przekonany!! Wnioskowanie naukowe ma się opierać na tym, co wiemy, a nie na tym czego BYĆ MOŻE dowiemy się w przyszłości i do czego już dzisiaj jest przekonany pan Golik?
Ipse dixit - Błąd ten powstaje wtedy, gdy ktoś próbuje uzasadniać swój pogląd w danej sprawie, odwołując się jedynie do swego własnego mniemania.
Hypothesis contrary to fact - Błąd tego typu powstaje wtedy, gdy ktoś argumentuje na podstawie tego, że coś mogło się zdarzyć, choć jednocześnie nic nie wskazuje na to, że tak się zdarzyło, lub nawet coś temu przeczy. Profesor Golik finalizuje:
„[...] [(neo)arwinizm] nadal będzie teorią, której rdzeń zasadniczo pozostanie ten sam – działanie doboru naturalnego przy udziale losowych czynnioków na losową zmienność genetyczną. [...]
I przekonamy się o tym dopiero za 10, 20, 30 lub 40 lat!!
Argument to the future - Błąd ten popełnia się, gdy się twierdzi, że coś w przyszłości uda się wykazać, choć teraz jest to niemożliwe.
Profesor Golik podsumowuje:
„[...]Natomiast poznanie tego, jak współpracujące ze sobą geny wpływają na fenotyp i jakie są interakcje ewolucyjne fenotypu ze środowiskiej jest kwestią przyszłości – teoria ewolucji ma charakter rozwojowy. Racjonalnej alternatywy dla niej na horyzoncie jak nie było, tak nie ma!”
Reductive fallacy - Ten błąd logiczny powstaje zawsze wtedy, gdy ktoś sprowadza jakieś wyjaśnienie do określonego aspektu rzeczywistości, redukując w ten sposób pole wyjaśnień do z góry ustalonego obszaru: „samochód w każdym kolorze pod warunkiem, że będzie to kolor czarny!”
Least plausible hypothesis - Ten błąd logiczny powstaje wtedy, gdy ignorujemy jakieś inne i bardziej oczywiste wyjaśnienia danej sytuacji, sprowadzając wszystko uparcie wciąż tylko do naszej jednej interpretacji. Wywód Golika jest pseudonaukowy. Jest wewnetrznie sprzeczny i oparty na błędach logicznych. Jeżli Golik uważa, że darwinizm musi okazać się prawdziwy, bo nie ma alternatywy, to jego akt ślepej wiary. Inni uczeni uważają że alternatywa istnieje. TUTAJ jest więcej na ten temat: https://bioslawek.wordpress.com/2012/04/02/wywiad-z-michaelem-behe-profesorem-biochemii-i-zwolennikiem-teorii-inteligetnego-projektu-w-biologii/
W czym tkwi problem z hipotezą samolubnego genu - 'Samolubny gen' pragiatem.
Z przedmowy wybitnego polskiego biologa Antoniego Hoffmana do 'Ślepego Zegarmistrza' Richarda Dawkins. Wyraźnie widać, że Dawkins zaadoptował poprzednie koncepcje autorstwa prawdziwych biologow ewolucyjnych i po prostu inaczej je nazwał: https://www.wykop.pl/cdn/c3201142/comment_XFZJWUixsEKb8uYDFIQ0TSfiLPi2VI7k.jpg
„Metafora Richarda Dawkinsa odnosząca się do salolubstwa genów jest myląca z podstawowej przyczyny: żadna cecha organizmu nie jest kodowana przez jeden gen, który w wyniku samolubnych "pobudek" byłby w stanie zdobyć frekwencję podczas ewolucji. Innymi słowy taki samolubny gen nie mógłby stanowić jednostki, która podlega działaniu selekcji naturalnej.
Takie twierdzenia jak: "gen kodujący czarną skórę" jest mylące, ponieważ za syntezę barwnika w skórze odpowiada wiele współpracujących ze sobą genów. Ta sama reguła dotyczy każdej złożonej cechy organizmu. Więc nie ma czegoś takiego, jak "gen altruizmu", a takiego określenia używa z upodobaniem Richard Dawkins w 'Samolubnym genie', ponieważ za kodowanie złożonych cech behawioralnych, takich, jak np. instynkt macierzyński (z budową gniazd przez ptaki włącznie) odpowiadają całe sieci genetycznie. Richard Dawkins w 'Samolubnym genie' sam opisał doświadczenie, które tak na prawdę dowodzi, że nie mogły ewoluować poprzez dodawanie do nich kolejnych genów, które by stopniowo - na przestrzeni czasu - stanowiły jednostki podlegające działaniu doboru naturalnego (….)
pl.wikipedia.org/wiki/Splicing_alternatywny
„Splicing alternatywny – w procesie splicingu łączenie ze sobą różnych egzonów z pre-mRNA na różne sposoby, niekoniecznie po kolei (według genu), czasem z pominięciem niektórych egzonów lub z zachowaniem niektórych intronów. W ten sposób z jednego genu może powstać więcej niż jedna cząsteczka mRNA, co jest źródłem zmienności białek. Jeśli warianty splicingowe mRNA dotyczą sekwencji kodującej, powstałe na matrycy takich mRNA białka różnią się sekwencją aminokwasową, co może powodować np. zróżnicowanie ich funkcji lub lokalizacji w komórce. [....] Rekord ilości możliwych wariantów splicingowych należy do genu Dscam Drosophila melanogaster, który może ich mieć 38 016. Ocenia się, że od 35 do 75% ludzkich genów podlega alternatywnemu splicingowi.”
Na bazie alternatywnego składania z jednego genu powstaje wiele genów, więc jak można mówić, że mamy do czynienia z SAMOLUBNYM genem? Geny ulegają różnym obróbkom potranskrypcyjnym i w tych procesach bierze udział wiele innych genów. Więc gdzie tutaj samolubny gen? Uczeni odkryli że na bazie jednego genu może powstać kilka genów, w zależności od tego jak zostanie odczytany. Wystarczy przesunąć ramkę odczytu i mamy zupełnie inne białko. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z JEDNYM samolubnym genem? TUTAJ jest więcej na ten temat: https://bioslawek.wordpress.com/2013/12/17/1940/
Podobnych procesów jest dużo więcej i dlatego 30 000 ludzkich genów koduje kilkaset tysięcy białek! Poza tym oprócz genów strukturalnych, tych 30 000, mamy jeszcze 99% genomu, w którym występują przeróżne geny regulatorowe. Mają one pływ na ekspresję i obrókę różnych genów i na same siebie – tworzy to zintegrowaną chierarchiczną, oszałamiająco złożoną sieć genetyczną. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z samolubnym genem?
Ciekawe jest też to, jak zmiany w tych genach wyrażają się podczas ich ekspresji i produkowania białek. Od dawna wiadomo, że geny współpracują przy produkcji wielobiałkowych maszyn molekularnych. Jak się okazało te maszyny mogą być w zależności od zapotrzebowania na różne sposoby modyfikowane. Używając odpowiedniej metafory: zachowują się jak molekularni transformersi. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z samolubnym genem? TUTAJ jest więcej na temat „molekularnych transformersów”: https://www.rdmag.com/news/2014/02/how-shape-shifting-dna-repair-machine-fights-cancer?fbclid=IwAR2DCAkziw0_7x-46az9ito-dW3IsRYqwdIYxyqT2NcvJVx3sRQ0MQj79Xs
Organizmy żywe korzystając z tych wszystkich możliwości molekularnych, z tej naturalnej biotechnologii komórkowej, potrafią sterować własną ewolucją, wprowadzać nieprzypadkowe mutacje lub edytować własne geny. Ta kontrolowana ewolucja, określana też dostosowaniem w ramach normy reakcji na środowisko, nie ma nic wspólnego z ewolucją neodarwinowską. Więcej napisałem o tym tutaj: https://bioslawek.wordpress.com/2017/08/20/norma-reakcji-na-srodowisko/
Przy okazji pogrzebu mitu samolubnego genu, który przez całe dziesięciolecia bezkarnie królował w biologii ewolucyjnej, warto przypomnieć inne ważne wydarzenie. Dotyczy ono noblisty Jacka Szostaka i jego zespołu badawczego. Dopuścili się oni nadużyć proceduralnych wskutek czego przepchnęli do renomowanego czasopisma pseudonaukową koncepcję dotyczącą abiogenezy, na której opierało swoje wnioski tysiące badaczy.
'Nature' wycofuje pracę Jacka Szostaka dotyczącą abiogenezy z 2016 r.! Powtórne eksperymenty nie potwierdziły replikacji RNA bez udziału polimerazy. Cała hipoteza "najpierw replikacja" wzięła w łeb! Noblista czuje się zażenowany: "Byliśmy zaślepieni wiarą w nasze odkrycia, nie byliśmy rygorystyczni..." - twierdzi.
„Geny tworzą cechy wpółpracując ze sobą – w żargonie nazywamy to oddziaływaniem epistatycznym. I trzeba to uwzględniać, dlatego że działanie doboru naturalnego na gen zależy nie tylko od wariantu genu, ale od całego jego otoczenia w genomie – mówimy wówczas o tle genetycznym. (...) Dlatego zamiast mówić o samolubnym genie należałoby mówić o samolubnych genach, samolubnych systemach, samolubnych genotypach, samolubnych genomach. Dobrze rozumiemy jak jest zbudowany gen i jak jest realizowany w komórce. Mało wiemy o wyższych poziomach interakcji genów. (...) Można to przyrównać do rozumienia czym jest cegła i poznawania czym cała budowla, która jest tym wyższym poziomem odnośnie którego teoria ewolucji będzie się musiała dużo dowiedzieć, jak dobór naturalny działa na geny. Jak ewolucja działa na pojedyńczy gen jest [hipotetycznie] dobrze opisane, jak na interakcje w sieciach genetycznych jest złożonym problemem, choć idea jest ta sama. (…) [Epigenetyka] jest ciekawym rozbudowaniem tego, co wiemy o genetyce – tego jak geny są regulowane, ale to cały czas są geny, a właśnie zmiany (mutacje) w genach są podstawowym mechanizmem ewolucji. Natomiast to, jak zmiany w genach przekładają się na fenotyp organizmu jest procesem bardzo skomplikowanym i dopóki do końca nie zrozumiemy istyty tych mechanizmów nie będziemy do końca rozumieli jak działa ewolucja. Dobór naturalny nie odczytuje genów, on działa na kodowane wielogenowo cechy fenotypowe i właśnie w tym aspekcie musimy się bardzo dużo dowiedzieć. Osobiście jestem przekonany, że teoretycy ewolucji za 10, 20, 30 lub 40 lat będą wiedzieć na ten temat znacznie więcej. [(neo)arwinizm] nadal będzie teorią, której rdzeń zasadniczo pozostanie ten sam – działanie doboru naturalnego przy udziale losowych czynnioków na losową zmienność genetyczną. Natomiast poznanie tego, jak współpracujące ze sobą geny wpływają na fenotyp i jakie są interakcje ewolucyjne fenotypu ze środowiskiej jest kwestią przyszłości – teoria ewolucji ma charakter rozwojowy. Racjonalnej alternatywy dla niej na horyzoncie jak nie było, tak nie ma!”
https://youtu.be/9m-VFjZhQ2I
Biolog profesor Paweł Golik - DEBATA: Więcej niż samolubny gen - gen w dialogu ze środowiskiem" - debata XXII FN - 22.09.2018
KOMENTARZ do wywodu profesora Pawła Golika. Będę cytował poszczególne fragmenty jego wypowiedzi i odpowiednio je omawiał:
„Geny tworzą cechy wpółpracując ze sobą – w żargonie nazywamy to oddziaływaniem epistatycznym. I trzeba to uwzględniać, dlatego że działanie doboru naturalnego na gen zależy nie tylko od wariantu genu, ale od całego jego otoczenia w genomie – mówimy wówczas o tle genetycznym. (...) Dlatego zamiast mówić o samolubnym genie należałoby mówić o samolubnych genach, samolubnych systemach, samolubnych genotypach, samolubnych genomach. [...]”
Pan Golik nie wspomniał o podstawowym problemie dotyczącym interakcji genów w złożonych sieciach – o tym, że są one nieredukowalnie złożone. Profesor biochemii Michael Behe opisał wiele kompleksów biochemicznych, które są kodowane wielogenowo i do dzisiaj zamiast wyjaśnić, jak one wyewoluowały do listy systemów nieredukowalnie złożonych dopisuje się nowe. TUJAJ można poczytać o książce Michaela Behe'ego „Czarna skrzynka Darwina”: https://bioslawek.wordpress.com/2017/03/29/czarna-skrzynka-darwina/
https://bioslawek.files.wordpress.com/2014/10/ccc.jpg?w=958&h=&zoom=2
Są to zarówno sieci regulujące ekspresję genów na zasadzie transdukcji sygnałów, jak i biologiczne maszynerie, które spełniają w komórkach rozmaite funkcje. Więcej na ten temat jest TUTAJ: https://bioslawek.files.wordpress.com/2017/06/czy-kennet-miller-i-russel-doolittle-podwac5bcyli-nieredukowalnc485-zc582oc5bconoc59bc487-kaskady-krzepnic499cia-krwi-poza-tym-o-kilku-innych-biologicznych-ukc582adach-nieredukowalnie.pdf
https://pl.wikipedia.org/wiki/Biochemiczna_kaskadaBiochemiczna kaskada
Biochemiczna kaskada – cykle reakcji chemicznych, w których produkty jednej reakcji są spalane w następnej. W biochemii jest kilkanaście ważnych reakcji biochemicznych kaskad, w tym enzymatyczne kaskady, takie jak kaskada krzepnięcia krwi, Kaskada kwasu arachidonowego, dopełniacz i transdukcja sygnału, np. kaskada transdukcji sygnału
https://youtu.be/qmy-0tmvm3A
https://youtu.be/uS9AFWNS6Zw
https://youtu.be/AuLR0kzfwBU
https://youtu.be/JIPE3in2EcQ
https://youtu.be/5c-3aeO4dWE
https://youtu.be/rBNzS5x_ok0
https://youtu.be/DPNnZE4OtCM
Inne nieredukowalnie złożone maszynerie wielobiałkowe kodowane wielogenowo:
https://www.youtube.com/watch?v=pgLEnjkNNlA
https://www.youtube.com/watch?v=zrOS1TEIlpI
https://www.youtube.com/watch?v=dEv-9yewQ8U
https://www.youtube.com/watch?v=K5vO3O9HJx4
TUTAJ napisałem więcej na temat syntazy ATP:
https://bioslawek.wordpress.com/2015/12/28/krytyki-hipotezy-kooptacji-w-ewolucji-silnika-bakteryjnego-oraz-hipotezy-modularnej-w-ewolucji-syntazy-atp-pdf/
Systemy naprawiające DNA:
https://youtu.be/bgUH9NfO2QM
https://youtu.be/g4khROaOO6c
https://youtu.be/jRGPxuo0H30
https://youtu.be/86JCMM5kb2A
https://youtu.be/xS6bJMcOrAk
https://youtu.be/31stiofJjYw
Czy systemy odpowiedzialne za transport wewnątrzkomórkowy:
https://youtu.be/u2lieHDDYPY
https://youtu.be/-ZFnO5RY1cU
https://youtu.be/q-Er5sEaj2U
TUTAJ jest więcej na ten temat:
https://bioslawek.wordpress.com/2014/04/12/komorkowy-transport-pecherzykowy-zintegrowany-system-i-nieredukowalnie-zlozony-pod-wzgledem-pelnionej-funkcji/
https://bioslawek.wordpress.com/2014/04/18/kinezyny-molekularne-ciezarowki-oraz-o-tym-jakimi-metodami-posluguja-sie-wyznawcy-neodarwinizmu-aby-tlumic-w-ludziach-zdroworozsadkowe-przekonanie-o-inteligentnym-projekcie-zywej-komorki/
Profesor Paweł Golik powiedział, że jego specjalizacją jest badanie mitochondriów. Że mógłby godzinami opowiadać o hipotezie endosymbiozy. Chętnie bym posłuchał. TUTAJ można poczytać o podstawowych problemach z hipotezą endosymbiozy:
https://bioslawek.wordpress.com/2018/06/24/nieredukowalnie-zlozony-transport-translokacja-bialek-do-mitochondriow-i-o-chaperonach-molekularnych-przyzwoitkach/
https://youtu.be/J9EWTI5m2mM
Fallacy of exclusion - Ten błąd logiczny powstaje wtedy, gdy ktoś pomija jakąś ważną informację, która podkopuje jego wnioskowanie.
Profesor Golik kontynuuje:
„ […] Dobrze rozumiemy jak jest zbudowany gen i jak jest realizowany w komórce. Mało wiemy o wyższych poziomach interakcji genów. (...) Można to przyrównać do rozumienia czym jest cegła i poznawania czym cała budowla, która jest tym wyższym poziomem odnośnie którego teoria ewolucji będzie się musiała dużo dowiedzieć, jak dobór naturalny działa na geny. Jak ewolucja działa na pojedyńczy gen jest [hipotetycznie] dobrze opisane, jak na interakcje w sieciach genetycznych jest złożonym problemem, choć idea jest ta sama. (…)”
Po pierwsze zrozumienie FUNCJI jakiegoś procesu biologicznego nie jest tożsame ze zrozumieniem jego GENEZY – tutaj profesor Golik z pewnością by się zgodził. Po drugie modele matematyczne, o jakich wspomniał Golik, nie opisują ewolucji powstawania genów na zasadzie duplikacji, tylko frekwencję genów jużistniejących. TUTAJ napisano o tym więcej:
https://bioslawek.wordpress.com/2014/04/22/hipoteza-mechanizmu-duplikacji-genow-w-ewolucji-jest-falszywa/
https://pl.wikipedia.org/wiki/Prawa_Mendla
Wszelkie inne modele neodarwinowskie są oparte na założeniach. Bez stawiania założeń nie można przeprowadzić procesu dowodowego, lecz założenie (hipoteza) nie jest dowodem. Jednym z takich modelowych założeń jest selekcyjne wymiatanie i istnienie doboru kumulatywnego w ewolucji. Więcej napisałem o tym TUTAJ: https://bioslawek.wordpress.com/2017/12/13/czy-istnieje-dobor-kumulatywny-w-ewolucji-biologicznej-na-bezdrozach-hipotezy-selekcyjnego-wymiatania/
https://bioslawek.files.wordpress.com/2017/12/zrzut-ekranu-z-2017-12-09-140130.png
Profesor Paweł Golik raz mówi o hipotezie samolubnych genów, a innym razem sposób jego wyrażania myśli dowodzi, że w dalszym ciągu mówi o hipotezie samolubnego genu. Golik zdaje sobie sprawę, że jest niemożliwe wyewoluowanie całej sieci genetycznej za jednym razem, że taki proces musiał przebiegać stopniowo. Że jeżeli chce się utrzymać darwinizm na rynku idei naukowych i w świadomości przeciętnego zjadacza chleba, to należy w dalszym ciągu mówić, że to poszczególne geny najpierw podlegają presji ewolucyjnej i dopiero ich kolejne dodawanie może stworzyć kodowany przez wiele genów konkretny system molekularny. Jednak (neo)darwiniści nie mają bladego pojęcia w jaki sposób biologiczne układy niekompletne mogły zdobywać przewagę selekcyjną w ewolucji. O czym szczerze pisze wielu darwinistów:
https://bioslawek.files.wordpress.com/2012/04/zrzut-ekranu-z-2014-12-19-045102.png
Innymi słowy wykład pana Golika jest wewnetrznie sprzeczny i ma na celu zafałszowanie prawdziwego obrazu problemu, mydlenie oczów – czego przeciętny laik nie zauważy. Paweł Golik dużo nauczył się od Richarda Dawkinsa. Przede wszystkim mistrzowsko wyszkolił się w stosowaniu chwytów propagandowych! TUTAJ jest więcej na temat sposobu argumentowania Richarda Dawkinsa:
https://bioslawek.wordpress.com/2012/03/27/slepy-dawkins-recenzja-ksiazki-richarda-dawkinsa-slepy-zegarmistrz/
Non-support- Błąd ten powstaje zawsze wtedy, gdy ktoś wyciąga jakiś wniosek na podstawie zbyt małej ilości przesłanek lub na podstawie przesłanek, które są dobrane tendencyjnie.
Golik mówi dalej:
„[…] [Epigenetyka] jest ciekawym rozbudowaniem tego, co wiemy o genetyce – tego jak geny są regulowane, ale to cały czas są geny, a właśnie zmiany (mutacje) w genach są podstawowym mechanizmem ewolucji. Natomiast to, jak zmiany w genach przekładają się na fenotyp organizmu jest procesem bardzo skomplikowanym i dopóki do końca nie zrozumiemy istyty tych mechanizmów nie będziemy do końca rozumieli jak działa ewolucja. Dobór naturalny nie odczytuje genów, on działa na kodowane wielogenowo cechy fenotypowe i właśnie w tym aspekcie musimy się bardzo dużo dowiedzieć. Osobiście jestem przekonany, że teoretycy ewolucji za 10, 20, 30 lub 40 lat będą wiedzieć na ten temat znacznie więcej. [...]”
Profesor Golik jest osobiście przekonany!! Wnioskowanie naukowe ma się opierać na tym, co wiemy, a nie na tym czego BYĆ MOŻE dowiemy się w przyszłości i do czego już dzisiaj jest przekonany pan Golik?
Ipse dixit - Błąd ten powstaje wtedy, gdy ktoś próbuje uzasadniać swój pogląd w danej sprawie, odwołując się jedynie do swego własnego mniemania.
Hypothesis contrary to fact - Błąd tego typu powstaje wtedy, gdy ktoś argumentuje na podstawie tego, że coś mogło się zdarzyć, choć jednocześnie nic nie wskazuje na to, że tak się zdarzyło, lub nawet coś temu przeczy.
Profesor Golik finalizuje:
„[...] [(neo)arwinizm] nadal będzie teorią, której rdzeń zasadniczo pozostanie ten sam – działanie doboru naturalnego przy udziale losowych czynnioków na losową zmienność genetyczną. [...]
I przekonamy się o tym dopiero za 10, 20, 30 lub 40 lat!!
Argument to the future - Błąd ten popełnia się, gdy się twierdzi, że coś w przyszłości uda się wykazać, choć teraz jest to niemożliwe.
Profesor Golik podsumowuje:
„[...]Natomiast poznanie tego, jak współpracujące ze sobą geny wpływają na fenotyp i jakie są interakcje ewolucyjne fenotypu ze środowiskiej jest kwestią przyszłości – teoria ewolucji ma charakter rozwojowy. Racjonalnej alternatywy dla niej na horyzoncie jak nie było, tak nie ma!”
Reductive fallacy - Ten błąd logiczny powstaje zawsze wtedy, gdy ktoś sprowadza jakieś wyjaśnienie do określonego aspektu rzeczywistości, redukując w ten sposób pole wyjaśnień do z góry ustalonego obszaru: „samochód w każdym kolorze pod warunkiem, że będzie to kolor czarny!”
Least plausible hypothesis - Ten błąd logiczny powstaje wtedy, gdy ignorujemy jakieś inne i bardziej oczywiste wyjaśnienia danej sytuacji, sprowadzając wszystko uparcie wciąż tylko do naszej jednej interpretacji.
Wywód Golika jest pseudonaukowy. Jest wewnetrznie sprzeczny i oparty na błędach logicznych. Jeżli Golik uważa, że darwinizm musi okazać się prawdziwy, bo nie ma alternatywy, to jego akt ślepej wiary. Inni uczeni uważają że alternatywa istnieje. TUTAJ jest więcej na ten temat: https://bioslawek.wordpress.com/2012/04/02/wywiad-z-michaelem-behe-profesorem-biochemii-i-zwolennikiem-teorii-inteligetnego-projektu-w-biologii/
https://bioslawek.files.wordpress.com/2012/04/comment_zjchitlcr3urmpge3zcabudmu7lnlh1d.jpg?w=768
W czym tkwi problem z hipotezą samolubnego genu - 'Samolubny gen' pragiatem.
Z przedmowy wybitnego polskiego biologa Antoniego Hoffmana do 'Ślepego Zegarmistrza' Richarda Dawkins. Wyraźnie widać, że Dawkins zaadoptował poprzednie koncepcje autorstwa prawdziwych biologow ewolucyjnych i po prostu inaczej je nazwał:
https://www.wykop.pl/cdn/c3201142/comment_XFZJWUixsEKb8uYDFIQ0TSfiLPi2VI7k.jpg
O tym dlaczego pomysł Dawkinsa nie pasuje do rzeczywistości biologicznej napisałem w swoim artykule 'Mit doboru krewniaczego'. Wyjaśniłem w nim, że nie ma takiej cechy organizmu: organu czy istynktu, która jest kodowana przez JEDEN GEN, więc metafora samolubnego genu jest pseudonaukowa: https://bioslawek.wordpress.com/2013/08/02/mit-hipotezy-doboru-krewniaczego-dobor-krewniaczy-a-nieredukowalna-zlozonosc/
Wiele razy pisałem o tym na swoich facebookowych grupach dyskusyjnych, które prowadzę od lat:
https://www.facebook.com/groups/teoriaID/permalink/812871792143795/
„Metafora Richarda Dawkinsa odnosząca się do salolubstwa genów jest myląca z podstawowej przyczyny: żadna cecha organizmu nie jest kodowana przez jeden gen, który w wyniku samolubnych "pobudek" byłby w stanie zdobyć frekwencję podczas ewolucji. Innymi słowy taki samolubny gen nie mógłby stanowić jednostki, która podlega działaniu selekcji naturalnej.
Takie twierdzenia jak: "gen kodujący czarną skórę" jest mylące, ponieważ za syntezę barwnika w skórze odpowiada wiele współpracujących ze sobą genów. Ta sama reguła dotyczy każdej złożonej cechy organizmu. Więc nie ma czegoś takiego, jak "gen altruizmu", a takiego określenia używa z upodobaniem Richard Dawkins w 'Samolubnym genie', ponieważ za kodowanie złożonych cech behawioralnych, takich, jak np. instynkt macierzyński (z budową gniazd przez ptaki włącznie) odpowiadają całe sieci genetycznie. Richard Dawkins w 'Samolubnym genie' sam opisał doświadczenie, które tak na prawdę dowodzi, że nie mogły ewoluować poprzez dodawanie do nich kolejnych genów, które by stopniowo - na przestrzeni czasu - stanowiły jednostki podlegające działaniu doboru naturalnego (….)
pl.wikipedia.org/wiki/Splicing_alternatywny
„Splicing alternatywny – w procesie splicingu łączenie ze sobą różnych egzonów z pre-mRNA na różne sposoby, niekoniecznie po kolei (według genu), czasem z pominięciem niektórych egzonów lub z zachowaniem niektórych intronów. W ten sposób z jednego genu może powstać więcej niż jedna cząsteczka mRNA, co jest źródłem zmienności białek. Jeśli warianty splicingowe mRNA dotyczą sekwencji kodującej, powstałe na matrycy takich mRNA białka różnią się sekwencją aminokwasową, co może powodować np. zróżnicowanie ich funkcji lub lokalizacji w komórce. [....] Rekord ilości możliwych wariantów splicingowych należy do genu Dscam Drosophila melanogaster, który może ich mieć 38 016. Ocenia się, że od 35 do 75% ludzkich genów podlega alternatywnemu splicingowi.”
https://www.youtube.com/watch?v=oCMnwSGrBG8
https://www.youtube.com/watch?v=ENqbUGoPWfw
TUTAJ napisałem o pliceosomie: https://bioslawek.wordpress.com/2013/10/01/nieredukowalnie-zlozony-spliceosom/
Na bazie alternatywnego składania z jednego genu powstaje wiele genów, więc jak można mówić, że mamy do czynienia z SAMOLUBNYM genem? Geny ulegają różnym obróbkom potranskrypcyjnym i w tych procesach bierze udział wiele innych genów. Więc gdzie tutaj samolubny gen? Uczeni odkryli że na bazie jednego genu może powstać kilka genów, w zależności od tego jak zostanie odczytany. Wystarczy przesunąć ramkę odczytu i mamy zupełnie inne białko. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z JEDNYM samolubnym genem? TUTAJ jest więcej na ten temat: https://bioslawek.wordpress.com/2013/12/17/1940/
Podobnych procesów jest dużo więcej i dlatego 30 000 ludzkich genów koduje kilkaset tysięcy białek! Poza tym oprócz genów strukturalnych, tych 30 000, mamy jeszcze 99% genomu, w którym występują przeróżne geny regulatorowe. Mają one pływ na ekspresję i obrókę różnych genów i na same siebie – tworzy to zintegrowaną chierarchiczną, oszałamiająco złożoną sieć genetyczną. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z samolubnym genem?
https://youtu.be/cK-OGB1_ELE
Ciekawe jest też to, jak zmiany w tych genach wyrażają się podczas ich ekspresji i produkowania białek. Od dawna wiadomo, że geny współpracują przy produkcji wielobiałkowych maszyn molekularnych. Jak się okazało te maszyny mogą być w zależności od zapotrzebowania na różne sposoby modyfikowane. Używając odpowiedniej metafory: zachowują się jak molekularni transformersi. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z samolubnym genem? TUTAJ jest więcej na temat „molekularnych transformersów”: https://www.rdmag.com/news/2014/02/how-shape-shifting-dna-repair-machine-fights-cancer?fbclid=IwAR2DCAkziw0_7x-46az9ito-dW3IsRYqwdIYxyqT2NcvJVx3sRQ0MQj79Xs
Organizmy żywe korzystając z tych wszystkich możliwości molekularnych, z tej naturalnej biotechnologii komórkowej, potrafią sterować własną ewolucją, wprowadzać nieprzypadkowe mutacje lub edytować własne geny. Ta kontrolowana ewolucja, określana też dostosowaniem w ramach normy reakcji na środowisko, nie ma nic wspólnego z ewolucją neodarwinowską. Więcej napisałem o tym tutaj: https://bioslawek.wordpress.com/2017/08/20/norma-reakcji-na-srodowisko/
W zakres tych procesów wchodzą szeroko pojęte mechanizmy epigenetyczne: https://bioslawek.wordpress.com/2014/04/17/2481/
Profesor Paweł Golik i inni neodarwiności chcą nam wmówić, że ta nieprzypadkowa, kontrolowana ewolucja, która dostosowuje organizmy do wymogów środowiska, wyewoluowała w wyniku przypadkowej, neodarwinowskiej ewolucji! TUTAJ jest więcej na ten temat: https://bioslawek.wordpress.com/2016/02/12/coraz-inteligentniej-ewoluujaca-ewolucja/
https://bioslawek.files.wordpress.com/2012/04/zrzut-ekranu-z-2015-02-19-211825.png
Przy okazji pogrzebu mitu samolubnego genu, który przez całe dziesięciolecia bezkarnie królował w biologii ewolucyjnej, warto przypomnieć inne ważne wydarzenie. Dotyczy ono noblisty Jacka Szostaka i jego zespołu badawczego. Dopuścili się oni nadużyć proceduralnych wskutek czego przepchnęli do renomowanego czasopisma pseudonaukową koncepcję dotyczącą abiogenezy, na której opierało swoje wnioski tysiące badaczy.
'Nature' wycofuje pracę Jacka Szostaka dotyczącą abiogenezy z 2016 r.!
Powtórne eksperymenty nie potwierdziły replikacji RNA bez udziału polimerazy. Cała hipoteza "najpierw replikacja" wzięła w łeb! Noblista czuje się zażenowany: "Byliśmy zaślepieni wiarą w nasze odkrycia, nie byliśmy rygorystyczni..." - twierdzi.
http://www.frontlinegenomics.com/news/17272/nobel-laureates-make-mistakes-jack-szostak-retracks-nature-chemistry-paper/
Na tym gifie pokazano jak hipotetycznie miała wyglądać replikacja przy pomocy samego RNA:
https://www.wykop.pl/cdn/c3201142/comment_2fOyGlezxDup1eEDkFkKnvFPSJm9rsut.gif
https://youtu.be/wFm3eC1SaL0
https://youtu.be/3OwSARYTK7w
https://youtu.be/K1xnYFCZ9Yg
Komiksowa bajeczka Szostaka z jego artykułu:
https://bioslawek.files.wordpress.com/2011/09/numer10.png?w=400&h=798
https://bioslawek.files.wordpress.com/2012/12/szostak-tc582umaczyyyyyyyyyyyy.png?w=438
https://bioslawek.files.wordpress.com/2012/12/szostak-5-jego-maszenia-11111111111111111111111111111111111.png?w=1024
https://bioslawek.files.wordpress.com/2012/
źródło: comment_4a1ogPif1AOBbaXKB4HnGQxtXIPjvD37.jpg
Pobierz