Wyrok epirii jest nieubłagalny: egzekucja koncepcji samolubnego genu!!
DEBATA: Więcej niż samolubny gen - gen w dialogu ze środowiskiem" - debata XXII FN - 22.09.2018
Szanowni Czytelnicy, co my tutaj widzimy: profesor biologii Paweł Golik oraz popularyzator nauki, geolog, doktor Ryszkiewicz i reszta prelegentów zaczyna się zastanawiać nad zasadnością koncepcji samolubnego genu którą sformułował Richard Dawkins w swoim plagiacie o tej samej nazwie 'Samolubny gen'. Przytłaczające dowody z dziedziny genetyki molekularnej już całe lata temu przyczyniły się do falsyfikacji koncepcji samolubnego genu. Oksfordzcy koledzy Richarda Dawkinsa, biolodzy już od lat wstydzą się, że dali się omamić nieadekwatnej do zjawisk molekularnych koncepcji samolubnego genu!
Już od kilkudziesięciu lat jest on czołowym krytykiem tej koncepcji. Neodarwiniści byli odporni na zarzuty uczonych, a sam Dawkins przodował w obronie (NIE)swojego pomysłu – nic dziwnego skoro przyniósł mu sławę i dużo pieniędzy! W imię nauki starali się tłumić naukową krytykę hipotezy samolubnego genu. W końcu wyrok empirii stał się nieubłagalny! Jeszcze całkiem niedawno widziałem na facebookowym profilu profesora Pawła Golika, jak krytykował artykuł Denisa Noble podważający neodarwinizm i bajeczkę o samolubnym genie. Dziesiaj debatuje nad tym, czym zastąpić koncepcję samolubnego genu i jak tą nową ideę pogodzić z prymitywną syntetyczną teorią ewolucji (STE, lub nowy neodarwinizm).
Proszę poczytać co już dawno temu pisał Denis Noble. Proszę przeczytać, co ja już od lat piszę na temat samolubnego genu. Prywatnie rozmawiałem z kilkoma znanymi biologami i oni też już od dawna szydzili z tej koncepcji, np. profesor komórkowy Włodzimierz Korohoda. W tym wykładzie nazwał wręcz Richarda Dawkinsa dziennikarzem zamiast naukowcem: https://www.youtube.com/watch?v=6dyL3uM4y7c&t=12s
„Metafora Richarda Dawkinsa odnosząca się do salolubstwa genów jest myląca z podstawowej przyczyny: żadna cecha organizmu nie jest kodowana przez jeden gen, który w wyniku samolubnych "pobudek" byłby w stanie zdobyć frekwencję podczas ewolucji. Innymi słowy taki samolubny gen nie mógłby stanowić jednostki, która podlega działaniu selekcji naturalnej.
Takie twierdzenia jak: "gen kodujący czarną skórę" jest mylące, ponieważ za syntezę barwnika w skórze odpowiada wiele współpracujących ze sobą genów. Ta sama reguła dotyczy każdej złożonej cechy organizmu. Więc nie ma czegoś takiego, jak "gen altruizmu", a takiego określenia używa z upodobaniem Richard Dawkins w 'Samolubnym genie', ponieważ za kodowanie złożonych cech behawioralnych, takich, jak np. instynkt macierzyński (z budową gniazd przez ptaki włącznie) odpowiadają całe sieci genetycznie. Richard Dawkins w 'Samolubnym genie' sam opisał doświadczenie, które tak na prawdę dowodzi, że nie mogły ewoluować poprzez dodawanie do nich kolejnych genów, które by stopniowo - na przestrzeni czasu - stanowiły jednostki podlegające działaniu doboru naturalnego (….)
pl.wikipedia.org/wiki/Splicing_alternatywny
Splicing alternatywny – w procesie splicingu łączenie ze sobą różnych egzonów z pre-mRNA na różne sposoby, niekoniecznie po kolei (według genu), czasem z pominięciem niektórych egzonów lub z zachowaniem niektórych intronów. W ten sposób z jednego genu może powstać więcej niż jedna cząsteczka mRNA, co jest źródłem zmienności białek. Jeśli warianty splicingowe mRNA dotyczą sekwencji kodującej, powstałe na matrycy takich mRNA białka różnią się sekwencją aminokwasową, co może powodować np. zróżnicowanie ich funkcji lub lokalizacji w komórce. [....] Rekord ilości możliwych wariantów splicingowych należy do genu Dscam Drosophila melanogaster, który może ich mieć 38 016. Ocenia się, że od 35 do 75% ludzkich genów podlega alternatywnemu splicingowi.”: https://bioslawek.wordpress.com/2013/10/01/nieredukowalnie-zlozony-spliceosom/
Na bazie alternatywnego składania z jednego genu powstaje wiele genów, więc jak można mówić, że mamy do czynienia z SAMOLUBNYM genem? Geny ulegają różnym obróbkom potranskrypcyjnym i w tych procesach bierze udział wiele innych genów. Więc gdzie tutaj samolubny gen? Uczeni odkryli że na bazie jednego genu poże powstać kilka genów, w zależności od tego jak zostanie odczytany. Wystarczy przesunąć ramkę odczytu i mamy zupełnie inne białko. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z JEDNYM samolubnym genem?: https://bioslawek.wordpress.com/2013/12/17/1940/ Podobnych procesów jest dużo więcej i dlatego 30 000 ludzkich genów koduja kilkaset tysięcy białek! Poza tym oprócz genów strukturalnych, tych 30 000, mamy jeszcze 99% genomu, w którym występują przeróżne geny regulatorowe. Mają one pływ na ekspresję i obrókę różnych genów i na same siebie – tworzy to zintegrowaną cherarchiczną, oszałamiająco złożoną sieć genetyczną. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z samolubnym genem?: https://youtu.be/cK-OGB1_ELE
Organizmy żywe korzystając z tych wszystkich możliwości molekularnych, z tej naturalnej biotechnologii komórkowej, potrafią sterować własną ewolucją, wprowadzać nieprzypadkowe mutacje lub edytować własne geny. Ta kontrolowana ewolucja, określana też dostosowaniem w ramach normy reakcji na środowisko, nie ma nic wspólnego z ewolucją neodarwinowską. Więcej napisałem o tym tutaj: https://bioslawek.wordpress.com/2017/08/20/norma-reakcji-na-srodowisko/
Przy okazji pogrzebu mitu samolubnego genu, który przez całe dziesięciolecia bezkarnie królował w biologii ewolucyjnej, warto przypomnieć inne ważne wydarzenie. Dotyczy ono noblisty Jacka Szostaka i jego zespołu badawczego. Dopuścili się oni nadużyć proceduralnych wskutek czego przepchnęli do renomowanego czasopisma pseudonaukową koncepcję dotyczaca abiogenezy, na której opierało swoje wnioski tysiące badaczy. Więcej na ten temat tutaj: https://www.wykop.pl/link/4594157/nature-wycofuje-prace-jacka-szostaka-dotyczaca-abiogenezy-z-2016-r/
Żeby spiąć wszystko klamrą opiszę jeszcze jedno ważne badanie, które dowiodło, że koncepcja Świata RNA jest już martwa: Replikujące się rybozymy -Eksperymenty Gerarda Joyce'a. Przełomowe prace naukowe
Pochodzenie życia – czy hipoteza Świata RNA omija dylemat w rodzaju „co było pierwsze; kura czy jajo”
Eksperymenty Geralda Joyce’a wyczerpująco wykazały biochemiczne granice związane z możliwościami enzymów złożonych z samego RNA (rybozymów). Eksperymenty mające na celu pokazanie, jak samoistnie ewoluują molekularne maszyny, kolejny raz UTKNĘŁY W MARTWYM PUNKCIE , zabrnęły w ślepą uliczkę. Zamiast pokazać jak życie mogło powstać samoistnie, pokazały, jak powstać nie mogło. Innych opcji, aby móc dowieść swoich racji, zwolennicy ewolucjonizmu chemicznego już nie mają. Po eksperymentach profesorów: Jacka Szostaka i Geralda Joyce’a nagle ucichło w światku uczonych zajmujących się abiogenezą i to dziwne tajemnicze milczenie, choć czasami przerywane jakimś wątłym głosem, trwa już ładnych parę lat. Podaję namiary na dwie najważniejsze prace Gerarda Joyce'a dotyczace możliwości replikowania się rybozymów. Nie ma żadnego pomysłu, któryby wyjaśniał, jak taki typ replikacji mógł stopniowo ewoluować w tą, jaką obserwujemy u współczesnych organizmów. Między tymi procesami istnieje bezdenna przepaść NIEWIEDZY i NIEMOŻLIWOŚCI.
A self-replicating ligase ribozyme Natasha Paul and Gerald F. Joyce* Departments of Chemistry and Molecular Biology and The Skaggs Institute for Chemical Biology, The Scripps Research Institute, 10550 North Torrey Pi nes Road, La Jolla, CA 92037 This contribution is part of the special series of Inaugural Articles by members of the National Academy of Sciences elected on May 1, 2001. Contributed by Gerald F. Joyce, August 6, 2002
The present invention is related to an allosteric (deoxy) ribozyme, wherein the ribozyme consists of L-nucleotides
Opis ryboreplikacji Gerarda Joyce'a:
RYBO-REPLIKACJA: W wyniku połączenia substratów (nieznacznie mniejszych niż produkty) powstawały kompleksy rybozymowe, które się składały z dwóch połączonych rybozymów, natomiast każdy z nich z większej i mniejszej podjednostki. Należy raz jeszcze zaznaczyć, że każda z tych pojedynczych jednostek (rybozymów/substratów) musiała być wykonana przy użyciu inteligencji i złożonych narzędzi biotechnologicznych. Rybo – replikacja Geralda Joyce’a polegała na cyklicznym komplementarnym łączeniu większych jednostek rybonukleinowych, natomiast replikacja DNA odbywa się zupełnie inaczej, więc jedna z drugiej nie mogła wyewoluować. Wprawdzie stwierdził ten fakt wcześniej zacytowany Gerald Joyce, ale warto jeszcze uzasadnić dlaczego tak stwierdził, pokazując to na konkretnym przykładzie. Podczas replikacji DNA enzym zwany polimeraza DNA z pojedynczych, wysokoenergetycznych nukleotydów, dobudowuje komplementarny łańcuch na matrycy DNA, podczas parowania zasad.
SCHEMAT RYBOREPLIKACJI:Replikujący się system składał się z dwóch enzymów [E i ‚E], a każdy z nich z dwóch podjednostek [A i B]. Enzymy działały na siebie jak katalizatory, skłaniające się wzajemnie do syntetyzowania swoich replik [Ligacji – to znaczy katalizowania łączenia pomiędzy podjednostkami A i B]. Proces ten zachodził cyklicznie – pierwszy enzym [E [złożony z podjednostek A i B] ] wiązał dwie podjednostki [A i B] tworzące drugi enzym [‚E] i łączył je ze sobą [Ligacja], by stworzyć nową kopię drugiego enzymu, podczas gdy drugi enzym robił to samo z podjednostkami pierwszego enzymu. Taka współbieżna replikacja potrzebuje tylko niewielkiej ilości obu enzymów i stałego dopływu podjednostek, by działać bez końca.
@TheTytus: Po tym, jak Jack Szostak wycofał swoją pracę z Nature na rynku idei naukowych nie ma już żadnej koncepcji, któraby próbowała tłumaczyć przebieg abiogenezy:
Ponadto odbyła się debata, w której Paweł Golik powiedział, że nie przy obecnym stanie wiedzy nie można już mówić o teorii SAMOLUBNEGO genu, tylko z uwagi na to, że organy czy instynkty są kodowane wielogenowo teraz należy mówić o teorii SAMOLUBNYCH genów. Profesor Golik tego nie powiedział, ale on zdaje sobie że te sieci genetyczne są nieredukowalnie złożone i że nauka nie wie jak w przeszłości układy niekompletne mogły zdobywać przewagę selekcyjną, dlatego zachęcił do optymizmu: stwierdził, że dopiero za 25-30 lat dowiemy się w jaki sposób dobór naturalny działa na te sieci genetyczne:
![W windzie doszło do wybuchu akumulatora od hulajnogi elektrycznej [WIDEO]](https://wykop.pl/cdn/c3397993/714fb74ab2d0ebf32647c1aebd2f216f73ab7d9ea09c04b5f031fa907dd95f22,q80.jpg)
DEBATA: Więcej niż samolubny gen - gen w dialogu ze środowiskiem" - debata XXII FN - 22.09.2018
Szanowni Czytelnicy, co my tutaj widzimy: profesor biologii Paweł Golik oraz popularyzator nauki, geolog, doktor Ryszkiewicz i reszta prelegentów zaczyna się zastanawiać nad zasadnością koncepcji samolubnego genu którą sformułował Richard Dawkins w swoim plagiacie o tej samej nazwie 'Samolubny gen'. Przytłaczające dowody z dziedziny genetyki molekularnej już całe lata temu przyczyniły się do falsyfikacji koncepcji samolubnego genu. Oksfordzcy koledzy Richarda Dawkinsa, biolodzy już od lat wstydzą się, że dali się omamić nieadekwatnej do zjawisk molekularnych koncepcji samolubnego genu!
Jednym z bardziej znanych krytyków koncepcji samolubnego genu jest fizjolog Denis Noble: http://www.thethirdwayofevolution.com/people/view/denis-noble
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3060581/
Już od kilkudziesięciu lat jest on czołowym krytykiem tej koncepcji. Neodarwiniści byli odporni na zarzuty uczonych, a sam Dawkins przodował w obronie (NIE)swojego pomysłu – nic dziwnego skoro przyniósł mu sławę i dużo pieniędzy! W imię nauki starali się tłumić naukową krytykę hipotezy samolubnego genu. W końcu wyrok empirii stał się nieubłagalny! Jeszcze całkiem niedawno widziałem na facebookowym profilu profesora Pawła Golika, jak krytykował artykuł Denisa Noble podważający neodarwinizm i bajeczkę o samolubnym genie. Dziesiaj debatuje nad tym, czym zastąpić koncepcję samolubnego genu i jak tą nową ideę pogodzić z prymitywną syntetyczną teorią ewolucji (STE, lub nowy neodarwinizm).
Proszę poczytać co już dawno temu pisał Denis Noble. Proszę przeczytać, co ja już od lat piszę na temat samolubnego genu. Prywatnie rozmawiałem z kilkoma znanymi biologami i oni też już od dawna szydzili z tej koncepcji, np. profesor komórkowy Włodzimierz Korohoda. W tym wykładzie nazwał wręcz Richarda Dawkinsa dziennikarzem zamiast naukowcem: https://www.youtube.com/watch?v=6dyL3uM4y7c&t=12s
Proszę się zapoznać z ta argumentacją, a następnie obejrzeć debatę. Zobaczycie czy Golik z Ryszkiewiczem wymyślili coś nowego. NIE! Oni powtarzaja dokładnie to samo, co jakiś czas krytykowali. Z wypowiedzi Pawła Golika, np. z wywiadu dla 'Gazety Wyborcze' wynika, że Golik nie mógł się pogodzić z odkryciami epigenetyków – mimo setek artykułów naukowych umniejszał wagi tych odkryć, ponieważ nie pasowały do neodarwinowskiego scenariusza: http://wyborcza.pl/7,75400,21700359,czystosc-rasowa-to-szkodliwa-bzdura-czy-warto-robic-testy-genetyczne.html?disableRedirects=true
Światowej sławy biolog, fizjolog i genetyk profesor Stanisław Mariusz Karpiński w facebookowej polemice z Golikiem i jego kompanami powiedział wręcz, że boją się epigenetyki gorzej niż kreacjonizmu! Tutaj jest relacja z tej polemiki: https://bioslawek.wordpress.com/2016/02/12/ciekawa-wymiana-zdan-pomiedzy-tytanami-nauk-przyrodniczych-w-polsce-na-temat-pochodzenia-zycia/
Niestety w dyskusji nad zasadnością koncepcji samolubnego genu i do tej cześci wiedzy biologicznej musi się odnieść!
'Samolubny gen' pragiatem:
Tutaj wyjaśniałem dlaczego 'Samolubny gen' jest plagiatem: https://www.wykop.pl/wpis/24937865/samolubny-gen-richarda-dawkinsa-to-plagiat-ktos-ci/
Z przedmowy wybitnego polskiego biologa Antoniego Hoffmana do 'Ślepego Zegarmistrza' Richarda Dawkins. Wyraźnie widać, że Dawkins zaadoptował poprzednie koncepcje autorstwa prawdziwych biologow ewolucyjnych i po prostu inaczej je nazwał: https://www.wykop.pl/cdn/c3201142/comment_XFZJWUixsEKb8uYDFIQ0TSfiLPi2VI7k.jpg
O tym dlaczego pomysł Dawkinsa nie pasuje do rzeczywistości biologicznej napisałem w swoim artykule 'Mit doboru krewniaczego'. Wyjaśniłem w nim, że nie ma takiej cechy organizmu: organu czy istynktu, która jest kodowana przez JEDEN GEN, więc metafora samolubnego genu jest pseudonaukowa: https://bioslawek.wordpress.com/2013/08/02/mit-hipotezy-doboru-krewniaczego-dobor-krewniaczy-a-nieredukowalna-zlozonosc/
Wiele razy pisałem o tym na swoich facebookowych grupach dyskusyjnych, które prowadzę od lat:
https://www.facebook.com/groups/teoriaID/permalink/812871792143795/
„Metafora Richarda Dawkinsa odnosząca się do salolubstwa genów jest myląca z podstawowej przyczyny: żadna cecha organizmu nie jest kodowana przez jeden gen, który w wyniku samolubnych "pobudek" byłby w stanie zdobyć frekwencję podczas ewolucji. Innymi słowy taki samolubny gen nie mógłby stanowić jednostki, która podlega działaniu selekcji naturalnej.
Takie twierdzenia jak: "gen kodujący czarną skórę" jest mylące, ponieważ za syntezę barwnika w skórze odpowiada wiele współpracujących ze sobą genów. Ta sama reguła dotyczy każdej złożonej cechy organizmu. Więc nie ma czegoś takiego, jak "gen altruizmu", a takiego określenia używa z upodobaniem Richard Dawkins w 'Samolubnym genie', ponieważ za kodowanie złożonych cech behawioralnych, takich, jak np. instynkt macierzyński (z budową gniazd przez ptaki włącznie) odpowiadają całe sieci genetycznie. Richard Dawkins w 'Samolubnym genie' sam opisał doświadczenie, które tak na prawdę dowodzi, że nie mogły ewoluować poprzez dodawanie do nich kolejnych genów, które by stopniowo - na przestrzeni czasu - stanowiły jednostki podlegające działaniu doboru naturalnego (….)
pl.wikipedia.org/wiki/Splicing_alternatywny
Splicing alternatywny – w procesie splicingu łączenie ze sobą różnych egzonów z pre-mRNA na różne sposoby, niekoniecznie po kolei (według genu), czasem z pominięciem niektórych egzonów lub z zachowaniem niektórych intronów. W ten sposób z jednego genu może powstać więcej niż jedna cząsteczka mRNA, co jest źródłem zmienności białek. Jeśli warianty splicingowe mRNA dotyczą sekwencji kodującej, powstałe na matrycy takich mRNA białka różnią się sekwencją aminokwasową, co może powodować np. zróżnicowanie ich funkcji lub lokalizacji w komórce. [....] Rekord ilości możliwych wariantów splicingowych należy do genu Dscam Drosophila melanogaster, który może ich mieć 38 016. Ocenia się, że od 35 do 75% ludzkich genów podlega alternatywnemu splicingowi.”: https://bioslawek.wordpress.com/2013/10/01/nieredukowalnie-zlozony-spliceosom/
Na bazie alternatywnego składania z jednego genu powstaje wiele genów, więc jak można mówić, że mamy do czynienia z SAMOLUBNYM genem? Geny ulegają różnym obróbkom potranskrypcyjnym i w tych procesach bierze udział wiele innych genów. Więc gdzie tutaj samolubny gen? Uczeni odkryli że na bazie jednego genu poże powstać kilka genów, w zależności od tego jak zostanie odczytany. Wystarczy przesunąć ramkę odczytu i mamy zupełnie inne białko. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z JEDNYM samolubnym genem?: https://bioslawek.wordpress.com/2013/12/17/1940/
Podobnych procesów jest dużo więcej i dlatego 30 000 ludzkich genów koduja kilkaset tysięcy białek!
Poza tym oprócz genów strukturalnych, tych 30 000, mamy jeszcze 99% genomu, w którym występują przeróżne geny regulatorowe. Mają one pływ na ekspresję i obrókę różnych genów i na same siebie – tworzy to zintegrowaną cherarchiczną, oszałamiająco złożoną sieć genetyczną. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z samolubnym genem?: https://youtu.be/cK-OGB1_ELE
Ciekawe jest też to, jak zmiany w tych genach wyrażają się podczas ich ekspresji i produkowania białek. Od dawna wiadomo, że geny współpracują przy produkcji wielobiałkowych maszyn molekularnych. Jak się okazało te maszyny mogą być w zależności od zapotrzebowania na różne sposoby modyfikowane. Używając odpowiedniej metafory: zachowują się jak molekularni transformersi. Czy w tym przypadku mamy do czynienia z samolubnym genem?: https://www.rdmag.com/news/2014/02/how-shape-shifting-dna-repair-machine-fights-cancer?fbclid=IwAR2DCAkziw0_7x-46az9ito-dW3IsRYqwdIYxyqT2NcvJVx3sRQ0MQj79Xs
https://www.embl.de//aboutus/communication_outreach/media_relations/2006/060122_heidelberg/?fbclid=IwAR0-Ehk-DKEZZ2uTn2xW_bQahQ9_W4U38I4Yewkf6iFLQcu0z9UhpqZYIJY
https://youtu.be/bgUH9NfO2QM
https://youtu.be/g4khROaOO6c
https://youtu.be/jRGPxuo0H30
https://youtu.be/86JCMM5kb2A
https://youtu.be/xS6bJMcOrAk
Organizmy żywe korzystając z tych wszystkich możliwości molekularnych, z tej naturalnej biotechnologii komórkowej, potrafią sterować własną ewolucją, wprowadzać nieprzypadkowe mutacje lub edytować własne geny. Ta kontrolowana ewolucja, określana też dostosowaniem w ramach normy reakcji na środowisko, nie ma nic wspólnego z ewolucją neodarwinowską. Więcej napisałem o tym tutaj: https://bioslawek.wordpress.com/2017/08/20/norma-reakcji-na-srodowisko/
W zakres tych procesów wchodzą szeroko pojęte mechanizmy epigenetyczne: https://bioslawek.wordpress.com/2014/04/17/2481/
Przy okazji pogrzebu mitu samolubnego genu, który przez całe dziesięciolecia bezkarnie królował w biologii ewolucyjnej, warto przypomnieć inne ważne wydarzenie. Dotyczy ono noblisty Jacka Szostaka i jego zespołu badawczego. Dopuścili się oni nadużyć proceduralnych wskutek czego przepchnęli do renomowanego czasopisma pseudonaukową koncepcję dotyczaca abiogenezy, na której opierało swoje wnioski tysiące badaczy. Więcej na ten temat tutaj: https://www.wykop.pl/link/4594157/nature-wycofuje-prace-jacka-szostaka-dotyczaca-abiogenezy-z-2016-r/
Żeby spiąć wszystko klamrą opiszę jeszcze jedno ważne badanie, które dowiodło, że koncepcja Świata RNA jest już martwa:
Replikujące się rybozymy -Eksperymenty Gerarda Joyce'a. Przełomowe prace naukowe
Pochodzenie życia – czy hipoteza Świata RNA omija dylemat w rodzaju „co było pierwsze; kura czy jajo”
Eksperymenty Geralda Joyce’a wyczerpująco wykazały biochemiczne granice związane z możliwościami enzymów złożonych z samego RNA (rybozymów). Eksperymenty mające na celu pokazanie, jak samoistnie ewoluują molekularne maszyny, kolejny raz UTKNĘŁY W MARTWYM PUNKCIE , zabrnęły w ślepą uliczkę. Zamiast pokazać jak życie mogło powstać samoistnie, pokazały, jak powstać nie mogło. Innych opcji, aby móc dowieść swoich racji, zwolennicy ewolucjonizmu chemicznego już nie mają. Po eksperymentach profesorów: Jacka Szostaka i Geralda Joyce’a nagle ucichło w światku uczonych zajmujących się abiogenezą i to dziwne tajemnicze milczenie, choć czasami przerywane jakimś wątłym głosem, trwa już ładnych parę lat. Podaję namiary na dwie najważniejsze prace Gerarda Joyce'a dotyczace możliwości replikowania się rybozymów. Nie ma żadnego pomysłu, któryby wyjaśniał, jak taki typ replikacji mógł stopniowo ewoluować w tą, jaką obserwujemy u współczesnych organizmów. Między tymi procesami istnieje bezdenna przepaść NIEWIEDZY i NIEMOŻLIWOŚCI.
(1)
http://www.pnas.org/content/99/20/12733.full.pdf
A self-replicating ligase ribozyme
Natasha Paul and Gerald F. Joyce*
Departments of Chemistry and Molecular Biology and The Skaggs Institute for Chemical Biology, The Scripps Research Institute, 10550 North Torrey Pi
nes
Road, La Jolla, CA 92037
This contribution is part of the special series of Inaugural Articles by members of the National Academy of Sciences elected on May 1, 2001.
Contributed by Gerald F. Joyce, August 6, 2002
(2)
http://www.google.com/patents/US20030219422
Abstract
The present invention is related to an allosteric (deoxy) ribozyme, wherein the ribozyme consists of L-nucleotides
Opis ryboreplikacji Gerarda Joyce'a:
RYBO-REPLIKACJA: W wyniku połączenia substratów (nieznacznie mniejszych niż produkty) powstawały kompleksy rybozymowe, które się składały z dwóch połączonych rybozymów, natomiast każdy z nich z większej i mniejszej podjednostki. Należy raz jeszcze zaznaczyć, że każda z tych pojedynczych jednostek (rybozymów/substratów) musiała być wykonana przy użyciu inteligencji i złożonych narzędzi biotechnologicznych. Rybo – replikacja Geralda Joyce’a polegała na cyklicznym komplementarnym łączeniu większych jednostek rybonukleinowych, natomiast replikacja DNA odbywa się zupełnie inaczej, więc jedna z drugiej nie mogła wyewoluować. Wprawdzie stwierdził ten fakt wcześniej zacytowany Gerald Joyce, ale warto jeszcze uzasadnić dlaczego tak stwierdził, pokazując to na konkretnym przykładzie. Podczas replikacji DNA enzym zwany polimeraza DNA z pojedynczych, wysokoenergetycznych nukleotydów, dobudowuje komplementarny łańcuch na matrycy DNA, podczas parowania zasad.
SCHEMAT RYBOREPLIKACJI:Replikujący się system składał się z dwóch enzymów [E i ‚E], a każdy z nich z dwóch podjednostek [A i B]. Enzymy działały na siebie jak katalizatory, skłaniające się wzajemnie do syntetyzowania swoich replik [Ligacji – to znaczy katalizowania łączenia pomiędzy podjednostkami A i B].
Proces ten zachodził cyklicznie – pierwszy enzym [E [złożony z podjednostek A i B] ] wiązał dwie podjednostki [A i B] tworzące drugi enzym [‚E] i łączył je ze sobą [Ligacja], by stworzyć nową kopię drugiego enzymu, podczas gdy drugi enzym robił to samo z podjednostkami pierwszego enzymu. Taka współbieżna replikacja potrzebuje tylko niewielkiej ilości obu enzymów i stałego dopływu podjednostek, by działać bez końca.
TUTAJ jest schemat tej ryboreplikacji:
https://i2.wp.com/vader.joemonster.org/upload/zuh/47afb152rybozymy.png?zoom=2
https://i0.wp.com/www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2652413/bin/nihms86142f1.jpg?zoom=2
https://www.wykop.pl/cdn/c3201142/comment_xNkJ5A1iBP4IGorgDe3EOb4dGAcQiq9w.jpg
Dla porównania. Tak wygląda replikacja DNA obecna w żywych komórkach:
https://www.wykop.pl/cdn/c3201142/comment_XPZDZgkhXpNcjGCydrFVFFU7wYbdxFQh.gif
https://www.wykop.pl/cdn/c3201142/comment_cpQc4X2euRvyqrqxy8Dgk9YeqP4ztnq8.gif
https://bioslawek.files.wordpress.com/2014/11/zrzut-ekranu-z-2014-11-01-113304.png?w=704&h=585&zoom=2
https://i2.wp.com/upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a8/DNA_replication_pl.svg/750px-DNA_replication_pl.svg.png?zoom=2
Z polskim lektorem:
https://www.youtube.com/watch?v=pgLEnjkNNlA
https://www.youtube.com/watch?v=zrOS1TEIlpI
Helikaza – enzym/maszyna rozplatająca podwójna helise podczas replikacji DNA:
https://www.youtube.com/watch?v=h9OZL0jOmTU
https://www.youtube.com/watch?v=bePPQpoVUpM
#nauka #darwin #samolubnygen #dawkins #ciekawostki #biologia
Komentarz usunięty przez autora
Komentarz usunięty przez autora
Komentarz usunięty przez autora
Komentarz usunięty przez autora
https://www.wykop.pl/link/4594157/nature-wycofuje-prace-jacka-szostaka-dotyczaca-abiogenezy-z-2016-r/
Ponadto odbyła się debata, w której Paweł Golik powiedział, że nie przy obecnym stanie wiedzy nie można już mówić o teorii SAMOLUBNEGO genu, tylko z uwagi na to, że organy czy instynkty są kodowane wielogenowo teraz należy mówić o teorii SAMOLUBNYCH genów. Profesor Golik tego nie powiedział, ale on zdaje sobie że te sieci genetyczne są nieredukowalnie złożone i że nauka nie wie jak w przeszłości układy niekompletne mogły zdobywać przewagę selekcyjną, dlatego zachęcił do optymizmu: stwierdził, że dopiero za 25-30 lat dowiemy się w jaki sposób dobór naturalny działa na te sieci genetyczne:
źródło: comment_U1NHDYQCIJ5KsdhuBopO5R0KCIbmY2o7.jpg
Pobierz