Wpis z mikrobloga

Tłumaczenie z translatora.
Leczenie off-label.
Adamantyna, memantyna, magnez, receptory NMDA w płucach i w pieniu mózgu. Hipoteza.

Leczenie MEMANTYNĄ SARS-Cov-2.

Jako pochodna adamantyny, w hodowlach komórkowych (in vitro) memantyna hamuje replikację ludzkiego szczepu koronaawirusowego OC43 (HCoV-OC43) po przyłączeniu wirusa do receptora komórkowego, działając jako lek przeciwwirusowy (7). Zakażenie HCoV-OC43, w szczególności zmutowanym białkiem powierzchniowym S, zwiększa poziom zapalenia poprzez uwalnianie cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworów alfa, interleukina 1, interleukina 6 oraz poprzez indukowanie hiperaktywizacji mikrofagów/mikroorganizmów w ośrodkowym układzie nerwowym (7,8). Memantyna może przeciwdziałać tym szkodliwym skutkom poprzez hamowanie aktywności mikroglin (8,9). Ponadto neuroinwazja zmutowanym białkiem powierzchniowym S wariantów HCoV- OC43 spowodowała paraliż zwierząt doświadczalnych z powodu pobudzenia glutaminianem. Memantyna poprawiała te zaburzenia ruchowe, zmniejszała śmiertelność i hamowała tempo replikacji wirusa koronowego w ośrodkowym układzie nerwowym, w zależności od dawki (7,9). Memantyna może również wywierać działanie przeciwzapalne poprzez zmniejszenie angiogenezy i naciekania limfocytów mózgowych, jak wykazano u myszy zakażonych japońskim wirusem zapalenia mózgu (JEV) (10). Podsumowując, możemy postawić hipotezę, że memantyna może zmniejszyć zjadliwość i patogeniczność SARS-Cov-2 i potencjalnie niwelować jego skutki zarówno w płucach i mózgu, jednak takie tezy wymagają dalszych dokładnych badań eksperymentalnych, epidemiologicznych i klinicznych potwierdzeń.

HCoV-OC43, tak jak HCoV-HKU1, MERS-CoV, SARS-CoV i SARS-CoV-2 są sklasyfikowane jako betakoronawirusy.

https://repub.eur.nl/pub/128076/Repub_128076_O-A.pdf

#ratownikmedyczny
  • 2